发病机制（疾病发展）
在以下讨论中，应注意：不应将动脉粥样硬化理解为系统性疾病，因为其表达范围广泛且某些解剖区域（例如胸腔内 动脉 （乳腺动脉））几乎总是被排除在外。 早在动脉壁上就已经存在的小病变（损伤），形成了无症状的动脉粥样硬化开始。首先，存在内皮细胞损伤（所谓的内皮功能障碍； 内皮 =面对血管内腔的最里面壁层的细胞），因为氧化的供应增加了 低密度脂蛋白， （低的 密度 脂蛋白; 德国人：脂蛋白niederer Dichte），尤其是小而密的LDL颗粒（“小而密的LDL”）。 动脉粥样硬化的进一步发展（动脉钙化的发展）是：
- 附件 单核细胞 （属于白色 血液 细胞; 巨噬细胞的前体，它们在免疫防御中起着重要的作用，例如“清道夫细胞”和血小板（血小板; 对血液功能异常重要的血液成分） 内皮 （血液内部的细胞层 船舶 功能受到干扰）。
- 单核细胞和血小板向内膜（血管壁的最内层）的迁移
- 单核细胞变成巨噬细胞并摄入LDL颗粒
- 巨噬细胞产生泡沫细胞（泡沫细胞），该泡沫细胞滞留在内膜和中膜（动脉的中层，取决于血管的类型，由或多或少的不同的肌肉层组成）并导致炎症反应（→脂肪细胞）条纹；脂肪条纹）
- 内皮细胞和单核细胞产生增加的细胞因子和生长因子（→培养基中平滑肌细胞的增殖）
- 平滑肌细胞向内膜的迁移并合成 胶原 蛋白聚糖（细胞外基质；细胞外基质，细胞间质，ECM，ECM）导致纤维斑的形成。
- 纤维斑块中泡沫细胞的消沉（→释放 血脂 和 胆固醇）; Ca2 +掺入会产生胆固醇晶体。
- 介质在最后阶段会完全受到上述过程的影响，从而失去弹性
不稳定的斑块特别危险，其破裂会导致 铅 到急性血管 闭塞 （例如，心肌梗塞/心 攻击）。 在发病机理中，外膜（外部围绕血管的组织）是当前研究的重点。 这是有用的，因为它是了解单个基质区域不同程度参与的唯一方法。 动脉粥样硬化研究的另一个研究重点是对动脉粥样硬化的微生物原因进行调查。 寻求答案的问题是：什么原因导致脉管血管感染（在较大的血管壁中发现最小的动脉和静脉） 血液 船舶），为什么会损坏它们？ 为什么局部感染会影响远离焦点的血管，例如主动脉（主要 动脉）？ 环境毒素，感染和其他因素如何触发相同的破坏机制？ 心脏胸腔诊所主任哈维里奇（Haverich） 移植 MHH在汉诺威市的血管外科手术挑战了以前的学说，并认为脂肪沉积。 所谓的斑块，不是来自于 血液，但是血管壁死细胞的残留物。 他认为这是由于炎症反应引起的 病毒, 菌 和颗粒物， 铅 到 闭塞 脉管血管破裂，从而导致中膜的死亡（中膜；血管/肌肉层的中壁层）。 因此，外膜的动脉粥样硬化（围绕血管的组织向外）将穿过动脉的外壁进入中膜和内膜。 因此，这将是外膜的微血管疾病，而斑块可能是外膜的结果。 免疫系统 修复过程。注意：牛津大学研究人员发现血液中的炎症反应 船舶 对血管周（“血管周围”）脂肪组织有影响。 他们使用 CT检查 确定“脂肪衰减指数”或FAI。 与表明动脉粥样硬化后果的冠状动脉钙化指数不同，FAI可以发现早期损害。欧洲动脉粥样硬化学会的共识文件指出“ 密度 脂蛋白”（低密度脂蛋白） 和别的 胆固醇含脂蛋白直接参与动脉粥样硬化的发生和发展。 此外，作者指出，实验诱导血浆升高 低密度脂蛋白 其他含apoB的脂蛋白会导致所有研究的哺乳动物物种中的血管钙化。 LDL的事实 胆固醇 药物治疗所致的降低与心血管风险成正比，表明存在因果关系。 表现为外周动脉粥样硬化（改编自）。
| 区域 | 症状 |
| 脑血管动脉 | 短暂性脑缺血发作（TIA；大脑的血流突然紊乱，导致神经功能障碍，可在24小时内消退），中风（中风）； 单方面失明 |
| 上肢动脉 | 锁骨下偷窃综合征、,行（供应手臂/（较常见）腿的动脉进行性狭窄（狭窄）或闭塞（阻塞）），指动脉缺血（手指动脉血流量减少） |
| 肠系膜动脉 | 慢性/急性肠系膜缺血（供应肠的血管供应减少） |
| 肾动脉 | 次级动脉 高血压 (高血压); 肾功能衰竭. |
| 下肢动脉 | lau行，急性/慢性危重肢体缺血（减少肢体动脉的供应）， |
病因（原因）
传记原因
- 生命年龄–年龄增长
- 家族史–近亲（一级）的冠心病（CHD）或心肌梗塞（心脏病）–尤其是如果男性分别在1岁之前或55岁之前患此病
行为原因
- 营养学
- 兴奋剂消费
- 用药
- 大麻（大麻和大麻）？ –一项长期研究表明，吸烟而不是使用大麻是引发动脉粥样硬化的主要诱因
- 体力活动
- 缺乏运动
- 心理社会状况
- 心理压力
- 应力
- 睡眠时间≤6小时与7-8小时的睡眠时间相比（+ 27％的血管斑形成风险增加）
- 超重 （BMI≥25; 肥胖).
- Android人体脂肪分布，即腹部/内脏，躯干，中央脂肪（苹果型）–腰围或腰臀比（THQ；腰臀比（WHR））高； 腹部脂肪的增加具有很强的动脉粥样硬化作用，并促进炎症过程（“炎症过程”）。根据国际糖尿病联盟指南（IDF，2005年）测量腰围时，适用以下标准值：
- 男子<94厘米
- 女性<80厘米
德国人 肥胖 该协会在2006年发布了腰围较为适度的数据：男性<102 cm，女性<88 cm。对于绝经后妇女，腰臀比比体重指数或腰围更好地预测了亚临床动脉粥样硬化
疾病相关原因
- 动脉高血压（高血压）
- 萧条
- 糖尿病（胰岛素抵抗）
- 高脂血症/血脂异常（脂质代谢紊乱）– 高胆固醇血症; 高甘油三酯血症.
- 甲状腺功能减退症（hypo甲亢症）–通常伴有血清胆固醇水平升高； 潜在的（亚临床）甲状腺功能减退也是动脉粥样硬化的危险因素
- 失眠 （睡眠障碍）–通过心动描记法（研究人类活动和休息周期的非侵入性方法）检测到的睡眠碎片（唤醒）与心脏CT直接相关 钙 得分和嗜中性粒细胞（嗜中性粒细胞；属于 白细胞 (白血细胞）） 数数。 调解分析能够显示睡眠中断不会影响睡眠 钙 得分直接，但由中性粒细胞增加介导。
- 代谢综合征
- 骨质疏松 –冠心病的重要危险因素 心 疾病（CHD）：这可以通过以下事实来解释：所谓的破骨细胞（骨降解细胞）也可刺激动脉硬化（钙化）。
- 牙周炎 （牙周炎）。
- 亚临床炎症 （英文“无声炎症”）–永久性全身性炎症（影响整个生物体的炎症），无临床症状即可进行。
实验室诊断–认为独立的实验室参数 风险因素.
- 载脂蛋白E –基因型4（ApoE4）。
- CRP（C反应蛋白）或hs-CRP（高敏感性（高敏感性）CRP）。
- 胆固醇–总胆固醇，低密度脂蛋白胆固醇， 高密度脂蛋白胆固醇 胆固醇。
- 纤维蛋白原
- 高同型半胱氨酸血症
- 脂蛋白（a）
- 空腹胰岛素
- 甘油三酯
环境污染–中毒（中毒）。
- 空气污染物：颗粒物
其他原因
同时存在多种风险/原因可增强动脉粥样硬化的风险。
