来自德国波恩的内科医生，德国医学会（AKDÄ）药物委员会的报告作者Markus Look博士访谈 他汀类药物 和Q10。 在给AKDÄ的声明中，Look博士汇编了有关摄入量与摄入量之间联系的现有知识。 胆固醇-降低 毒品 来自当前的家庭 他汀类药物 以及减少重要的内源性物质Q10：他汀类药物同时抑制Q10的产生以及胆固醇的合成。
避免他汀类药物的Q10缺乏症？
根据体内的这些生化反应过程，可能将Q10与 他汀类药物，可以避免患者出现不良的Q10缺乏症。 但是，缺乏根据当前科学状态进行大规模临床研究的证据。 Q10物质可以作为食物在柜台上购买 补充 并且不能申请专利。 现在每个他汀类药物患者都应该自己购买和吞咽Q10吗？ 在咨询医师或药剂师后，Look博士会建议您做出个人决定。
我们的身体需要能量酵素Q10做什么？
看博士： 辅酶Q10 （“泛醇”）在每个人体细胞的发电厂中在能源生产中发挥重要作用， 线粒体。 在这里，食物能量转化为代谢能量。 然而，Q10也是生物体中最重要的抗氧化剂之一，即它可以保护细胞壁免受侵害 分子.
为什么心脏会特别消耗Q10？
Look博士：理所当然的是，所有对能量有高要求的器官都依赖最佳的Q10供应-不断发展 心 就是这样一种器官。
Q10来自哪里，这对我们的生活至关重要？
Look博士：Q10既可以被食物摄取，也可以由有机体自身合成。 例如，要从食物中获取100毫克的Q10，您将不得不吃掉约1.6公斤的沙丁鱼。
在服用他汀类药物降低胆固醇升高的10万德国人中，第XNUMX季度可能供不应求。 为什么？
Look博士：您说“可能”是正确的。 不幸的是，我们无法获得关于最高证据水平I（即最高证据水平）的研究，因为我们必须针对整个人群提出官方建议。 从目前的角度来看，他汀类药物是长期的 治疗，甚至终身治疗。 在老年人中，未发现他汀类药物已经发现较低的Q10水平 治疗 比年轻。 因此，在长期他汀类药物治疗下，预期老年人的Q10缺乏症是合理的 治疗 尤其是高剂量时关于可能的机制，由关键酶提供的物质 胆固醇 除了胆固醇合成外，还需要进行合成才能形成Q10。 他汀类药物抑制这种酶，身体形成较少 胆固醇。 逻辑上的假设是，他汀类药物可限制该酶的含量，从而可能会降低Q10的产生。
Q10缺乏症对胆固醇升高和心力衰竭的患者有何后果？
看博士： 胸襟 失败可能是由于心肌梗塞或可能在没有适当缩小范围的情况下发展的。 冠状动脉 由于其他因素（病毒，遗传，其他原因）。 但是，并非每位高胆固醇患者都患有 心 失败，并不是每个人都需要他汀类药物治疗。 但是，人们可以很好地想象到电池“发电厂”中的能量生产受到损害（线粒体，请参阅问题1）导致 应力 在肌肉或肌肉细胞死亡。 个人认为这是肌肉 疼痛 和无力，以及肌肉酶的水平升高（ 肌酸 激酶），可能在实验室中找到。 可以想象Q10缺乏会加剧现有的 心脏衰竭 并导致泵故障。
您对他汀类药物患者如何预防Q10缺乏症有何建议？
Look博士：由于缺乏对该主题的大规模研究，鉴于他汀类药物对Q10合成的抑制作用，这是医师和患者之间的个人决定。 但是，那些研究联合调查的研究数量 管理 Q10和他汀类药物或Q10的施用，以弥补他汀类药物介导的副作用的尝试太少。 因此，即使以牺牲 健康 保险公司。
医生是否意识到他汀类药物患者可能存在Q10缺乏症的问题？ 如何贡献教育？
Look博士：我认为这是专业知识，但是我没有关于同事对此主题可能提出质疑的代表性数据。 只有大的，所谓的 头单独使用他汀类药物与他汀类药物加Q10进行的针锋相对的研究可以清楚地说明。 这些研究必须在几千名患者上进行并持续数年。 在此时向同事提出Q10假设一方面可能是正确的，但也有引起患者之间毫无根据的恐惧的风险。 因此，保守派对此持批判态度。 只要我概述的证明研究没有进行，实践中的同事始终处于必须根据自己的感受来解释数据情况的困境。 我认为，科学界尚未设法开展这些活动只是一个小丑闻 头面对面的研究。 在过去的20年中，研究中已经为成千上万的患者使用他汀类药物治疗。 从未将他汀/ Q10比较组与独家他汀组进行比较这一事实备受批评。 十年前，人们很容易看得出来，与他汀类单一疗法相比，Q10加他汀类药物的组合疗法在降低心脏病发作和死亡率（特别是在高危患者中）方面是否具有更少的副作用甚至更好的总体效果。 博士，谢谢您的采访。
