在上皮化阶段 伤口愈合, 有丝分裂发生, 用新的上皮细胞关闭由此产生的组织缺陷, 并开始疤痕形成的后续阶段。 上皮形成阶段在肉芽阶段之后，并硬化到该点形成的肉芽组织。 过度的上皮化过程会导致 伤口愈合 发生的疾病 角化过度 和过度肉芽。
什么是上皮化阶段？
上皮化阶段或修复阶段 伤口愈合 大约发生在组织损伤后的第五至第十天。 伤口愈合的过程使人体有机体能够补偿组织中的各种缺陷。 小的 伤口 几乎不需要任何支持 措施 治愈。 在骨头的情况下， 结缔组织 和 黏膜，有机体完全恢复组织。 相比之下，所有其他组织的伤口愈合离开 疤痕. 总的来说，伤口愈合过程包括五个不同的阶段。 止血 打开进程。 第一阶段之后是 炎症 阶段来清洗受伤的组织。 在随后的肉芽阶段，形成第一个细胞以闭合伤口。 第四阶段称为修复阶段或上皮化阶段。 上皮化阶段用于使伤口上皮化。 在这个阶段，组织缺损被上皮细胞覆盖，并且 胶原 成熟为疤痕组织。 上皮化阶段之后是最终的疤痕形成。 在这些过程之后，缺陷被安全地封闭。
功能与任务
伤口愈合的上皮形成或修复阶段大约发生在组织损伤后的第五至第十天。 紧接在该阶段之前是造粒阶段。 在对伤口进行炎症清洁后， 船舶 在此步骤中，伤口区域已形成肉芽组织。 被炎症期的生长因子吸引的成纤维细胞主要参与形成 结缔组织. 到上皮形成阶段，凝血过程中产生的纤维蛋白网络已被纤溶酶完全分解，从而进行纤维蛋白溶解。 同时，伤口组织由于 胶原 产生并且还含有蛋白聚糖。 所有这些条件都被认为是伤口上皮化的开始。 肉芽良好的伤口通过收缩将自身关闭到三分之一。 伤口闭合的剩余三分之二发生在表皮细胞有丝分裂（细胞分裂）的上皮形成阶段。 同时，纤维蛋白沿着伤口的滑行路径经历从伤口边缘到伤口中心的细胞迁移。 同时发生的细胞分裂过程受沙龙调节，即 他汀类药物 在表皮和成纤维细胞内。 由于对表皮的损伤，仅存在少量沙龙。 由于 chalones 对有丝分裂过程有抑制作用，细胞分裂率随着损伤而增加。 一旦伤口在上皮形成阶段闭合，表皮细胞就会产生足够的胆汁来抑制细胞分裂过程。 伤口闭合的前三分之一发生在通过伤口收缩的上皮化阶段，这是由成纤维细胞执行的。 在此阶段，成纤维细胞部分转化为纤维细胞，部分转化为肌成纤维细胞。 肌成纤维细胞含有收缩成分。 因此，它们可以像肌肉细胞一样收缩，从而使伤口边缘靠得更近。 有丝分裂新的上皮细胞形成发生在下部基底细胞层的基础上。 这种肉芽组织很快形成 胶原 纤维。 伤口组织变得越来越 水– 以及船只贫乏。 在此阶段不形成弹性纤维。 因此，伤口继续巩固。 大约两周后，伤口边缘牢固地连接在一起。 疤痕组织很窄，最初呈现浅红色和柔软的一致性。 随着上皮形成阶段和最终疤痕形成，伤口愈合已经结束。
疾病和主诉
医学上，伤口愈合较大 皮肤 伤口 通过订书钉或缝合线支撑。 这些 艾滋病 仅在上皮形成阶段完成后移除。 上皮形成阶段完成后，再过三个月，疤痕就会完全恢复。但是，如果伤口区域在接下来的三个月内超负荷，在极端情况下，年轻的组织会再次撕裂。 然后必须重复上皮形成阶段的细胞分裂过程。 上皮化阶段完成后细胞分裂过程缺乏抑制会导致肿瘤、角化过度和肉芽过度形成。 角化过度是鳞状细胞的角化 上皮. 角膜正畸与角化不全的区别 角化过度. 前一种现象是角质层在正常的角质形成细胞分化过程中增厚。 在角化不全 角化过度另一方面，角质层在角质形成细胞的分化过程受到干扰时会变厚。 与在上皮形成阶段和可能在上皮形成阶段之后不受抑制的细胞分裂有关，最常发生增殖性角化过度，这是基于上皮基底层内加速的细胞生长。 这种分析导致细胞更新增加，角质层增厚。 越来越多的角质形成细胞形成，成为角质细胞。 肉芽增生必须与角化过度相鉴别。 这是在伤口愈合的上皮形成阶段肉芽组织的过度形成。 肉芽增生是一种伤口愈合并发症，主要发生在慢性 伤口 并且是由于上皮化缓慢或不足。 肿瘤与上皮化阶段过程之间的联系反过来又反映在医学专业人士的普遍说法中。 根据病理学家 Harold Dvorak 博士的说法，肿瘤是无法愈合的伤口。 事实上，这个说法现在已经在分子水平上得到证实。 已经发现伤口愈合上皮化和 癌症，例如之间的相似性 基因 愈合伤口的表达模式和恶性肿瘤的基因表达模式。
