GABA受体位于 神经系统 并绑定到 神经递质 γ-氨基丁酸。 通过结合，它们表现出对神经元的抑制作用。 有针对性的 管理 当然 毒品 会影响受体，进而影响神经细胞，例如 治疗 of 癫痫.
什么是GABA受体？
受体是可以与某些刺激物结合的感觉细胞。 例如，在感知结构中，受体是任何感知的第一实例。 但是，这些结构在许多其他身体过程中也起着重要作用。 人类 神经系统，例如，配备有GABA受体。 所谓的神经递质与这些受体结合。 这些物质是神经原活性物质，因此对应于信使物质。 信使物质与GABA受体的结合对相关分子具有抑制作用 神经细胞。 离子型和代谢型GABA受体之间有区别。 除GABAA受体外，离子型结合位点还主要包括GABAC受体。 促代谢受体是GABA B受体。 GABA受体的确切作用方式取决于特定的亚组。 离子变体是配体门控的，因此可作用于离子和电解质 平衡。 例如，信号级联内的离子流入通过离子型GABA受体的激活而发生。 代谢型受体作用于代谢过程，并在刺激结合后激活信号级联内次级信使物质的形成。
解剖结构
人类中的所有GABA受体 神经系统 每个位于一个神经元上。 每个受体是所谓的跨膜蛋白。 跨膜 蛋白质 对应于具有一个或多个跨膜结构域的完整膜蛋白。 跨膜结构域是跨完整膜的脂质双层 蛋白质。 受体具有某些物质可以结合的结构。 由于其结合位点的固定结构，所有GABA受体仅对特定影响起反应，因此仅能与特定信使物质或神经递质结合。 受体主要特异性结合 神经递质 γ-氨基丁酸。 与GABA的其他亚组不同，GABAB受体是一种G蛋白偶联受体，可以位于突触前和突触后。 GABAA受体对应于可透过的配体激活离子通道 加氢 和 氯化物 碳酸根离子。 它们是异戊二烯，因此每个由五个亚基组成，每个亚基跨越 细胞膜 四次。 同源亚基是六个α1至α6代表，三个β1至β3代表，三个γ1至γ3代表以及δ，ε，π或θ，每个代表一个。 ρ具有从ρ1到ρ3的三个代表。 在里面 脑受体主要由两个α-亚基，两个β-亚基和一个γ-亚基组成。 GABAA受体除具有γ-氨基丁酸结合位点外，还具有变构结合位点，这些位点可响应 苯二氮卓 并且位于γ-亚基。 神经类固醇和 巴比妥类药物 位于β-亚基。
功能与任务
GABA受体是配体门控的或亲代谢的。 配体门控受体包括GABAA和GABAC受体。 代谢型只是GABA B受体。 配体门控的GABAA受体是 氯化物 离子通道。 当它与GABA结合时，Cl-流入。 这种涌入显示出对神经元的抑制作用。 在里面 脑，这些子变量分布广泛，并负责 平衡 在神经元的激发和衰减之间。 中枢神经抑制药 毒品 如 苯二氮卓, 异丙酚或 抗癫痫药 结合这些受体。 配体门控的GABAA-ρ受体不能被双瓜氨酸抑制。 因此，诸如 抗癫痫药 在这些站点上收效甚微。 促代谢的GABA B受体在突触前或突触后被发现。 当GABA与突触前受体结合时，K +-的流入增加。 Ca 2+的流入减少。 这导致超极化：因此抑制了发射器的释放。 一旦结合到突触后变体，增加的K +涌入被激活。 这样，产生了抑制性突触后电位。这种类型的GABA受体易受诸如肌肉松弛剂等物质的影响。 巴氯芬。 GABAA受体共同分布在 脑 和 脊髓，它们有时是抑制中枢神经系统最重要的受体。 在里面 基底神经节 和 小脑这些受体参与运动控制。 在里面 丘脑，受体有助于启动和维持睡眠。 在里面 脊髓，GABA受体位于运动神经元上，它们参与反射回路和 协调 运动。
疾病
GABA受体主要在可与其结合的物质的背景下在临床和药理上相关。 例如，这是真的 酒精。 含酒精的物质与GABAA受体结合并增加对GABAA的通透性 氯化物 离子 神经细胞 膜。 这导致超极化并且 动作电位 频率降低。 因为兴奋系统同时受到抑制的结合 酒精 对于NMDA受体，酒精具有 镇静剂 对人类的影响。 这种关系可能与 酒精 中毒也是慢性酒精成瘾者临床实践中的重要关系。 除此之外，中枢神经系统的状态会受到能够与GABA受体结合的药理物质的影响。 这在临床实践中对各种神经系统疾病的治疗中起着重要作用。 的治疗 癫痫例如，建立在这种联系的基础上，但通常也建立在神经系统通过 管理 of 毒品 是...的主要组成部分 治疗。 镇静剂，例如 苯二氮卓 有 镇静剂 影响。 同样适用于 巴比妥类药物，通常用于诱导 麻醉. 抗癫痫药 如丙戊酸盐通过抑制受体来预防癫痫发作。 替加宾 抑制GABA的再摄取并增加其 浓度 ，在 突触裂，减少癫痫发作。 许多药物还对GABAA受体具有刺激作用，因此可以诱发成瘾。 成瘾是通过含α1的受体介导的。 它们的刺激在神经增生过程中引起各个神经元的特定AMPA受体的功能改变。
中枢神经系统的典型和常见疾病。
- 癫痫
- 阿尔茨海默氏病，痴呆，帕金森氏病
- 萧条
