Bayliss效应保持恒定 血液 流到诸如 脑 和肾脏，尽管每天都有波动 胃和食管静脉血压增高。 在升高的压力下，该作用引起血管肌肉的血管收缩。 Bayliss效应的破坏导致细胞外空间持续充血和水肿形成。
贝利斯效应是什么？
Bayliss效应保持 血液 流到诸如 脑 尽管肾脏每天都有波动，但肾脏和肾脏仍保持恒定 胃和食管静脉血压增高. 血 压力值每天都会波动。 尽管存在这些波动，但器官血流必须保持恒定水平。 Bayliss效应有助于持续维持器官灌注。 这种肌源性自动调节首先由英国生理学家贝利斯（Bayliss）描述，并与血液的收缩反应相对应。 船舶 维持血液流向器官和组织的恒定性，作为局部控制的一部分 循环。 血液 船舶 拥有平滑的肌肉。 什么时候 胃和食管静脉血压增高 变化时，血管肌肉细胞通过收缩或放松来应对新情况。 Bayliss效应的分子原因被认为是血液中机械敏感受体的激活 船舶。 Bayliss效应最终对应于一种循环调节的变体，该变体与植物神经系统无关 神经系统 及其神经纤维。 虽然可以证明其作用于肾脏，胃肠道和 脑，该现象似乎并未对 皮肤 和肺。
功能与任务
当小动脉内的血流量增加或 小动脉 由于血压升高，由此引起血管收缩。 血管平滑肌的收缩是这样称呼的，在这种情况下，它对应于对压力刺激的反应，因此可以广义地描述为反射。 血管中的机械感受器记录压力的变化并触发血管收缩。 这增加了在受影响的血管中流动的阻力。 因此，尽管血压波动，血管供应区域中的血流仍保持恒定。 血管中的机械感受器尽快下降 血压值 再次导致血液供应减少，血管扩张开始。 血管的肌肉因此放松回到其基调。 这样，Bayliss效应可以使流向肾脏，胃肠道和大脑的血液在很大程度上保持恒定，并相对自主地调节人体这些区域的血脂值。 Bayliss效应显示收缩期的效率 血压值 100至200 mmHg。 分子机制是影响的基础。 动脉和 小动脉 具有Bayliss效应的分子在其壁上带有机械敏感的阳离子通道。 当这些阳离子通道打开时， 钙 离子流入肌肉细胞并与钙调蛋白形成复合物。 结合形成复合物后，肌球蛋白轻链激酶被激活。 当在该激酶的相互转化的意义上发生磷酸化时，运动蛋白肌球蛋白II随之被激活。 该运动蛋白使血管平滑肌细胞收缩。 对于任何肌肉收缩，肌肉中的肌球蛋白和阿特金丝必须相互滑动。 肌球蛋白II参与了这一运动，因为它负责与肌肉atkin细丝的结合位点。 Bayliss效应是一种循环调节，其独立于血管的自主神经支配而起作用。 因此，即使通过切断供给切断了营养连接 神经，Bayliss效果保持不变。 该机制可以通过使用痉挛来专门阻止 毒品 如 罂粟碱诱导血管肌细胞 松弛.
疾病与失调
破坏甚至取消贝叶斯效应会对生物体造成严重后果。 例如，在受影响的供应区域内的器官可能会出现永久性充血。 充血是血液流向特定组织或器官的流量增加，这可能是由于血管扩张过程中供应血管的扩张所致。 充血通常是伴随的症状 炎症 此外，充血常与局部缺血有关，局部缺血可导致肌肉张力下降和血管壁张力降低。 由于特定供应区域的充血，Bayliss效应的废除可能导致液体溢出到单个器官结构中。 这样，可能会发展出细胞外水肿。 水肿先于血管渗漏，最终积聚在间隙中。 水肿形成之前总是在间质和毛细血管之间的液体运动发生变化。 Starling方程的定律在流体泄漏中起主要作用。 除了毛细血管的静水压力外，毛细血管和间质间隙之间的渗透压也起着重要的作用。 静水压力和渗透压互相作用。 静水压力导致 水 为了渗入间隙，渗透压将毛细血管内的液体结合起来。 两种力通常保持接近平衡。 仅在异常压力值不再出现时才可形成水肿 平衡。 这样的异常压力值例如随着贝利斯效应的失效而发生。 由于特别是离子通道TRPC6参与了Bayliss效应，因此 基因 除其他外，对其进行编码可能会导致效果的干扰。 同时，罕见的遗传 肾 例如，疾病归因于TRPM6中的突变 基因。 突变会大大改变离子通道中的蛋白质，使其不再起作用。 镁 缺乏和受损 钙 结果是单元内的供应。
