髓鞘 是用于描述覆盖神经突的术语 神经细胞，最长可达一米。 这 髓鞘 保护 神经纤维，将其电绝缘，并比非髓鞘神经纤维允许更快的传输速度。 髓鞘由特殊的组成 血脂, 磷脂，以及结构 蛋白质 并在大约一到一个半毫米后被一个所谓的兰维尔系带环打断。
什么是髓鞘？
A 神经细胞 或神经元通常由细胞体，靠近细胞体的短突（树突）和 神经突，在人类中可以达到一米以上的长度。 尽管树突通常没有被包裹，但大多数神经突都受到髓磷脂或髓鞘的保护。 髓鞘 然后称为轴突。 通常，每过0.2到1.5毫米的长度，髓鞘就会被所谓的Ranvier系带环打断，因此 轴突的外观让人想起一串细长的珍珠。 髓鞘对神经过程进行电绝缘，不仅可以提供保护，而且还可以通过所谓的盐刺激传递，使神经刺激的传递速度更高，该过程从系带到系带“跳跃”。 髓鞘的结构物质主要包括 血脂 如 胆固醇 和 磷脂 以及特殊的结构 蛋白质。 髓鞘的结构和组成有点让人联想到质膜障碍。 细胞膜 人和动物细胞。
解剖结构
外周髓鞘 神经系统 （PNS）轴突由雪旺氏细胞形成，中枢神经系统（CNS）的轴突由少突胶质细胞形成。 两种细胞类型都属于神经胶质细胞，它们对神经元执行支持功能，并且像神经元本身一样，起源于外胚层。 雪旺氏细胞每个都包裹一个 轴突 螺旋状的髓磷脂层与血浆质膜， 细胞膜。 因此，轴突可能会被多达50个双层的包裹 细胞膜。 在CNS中，预测 增长 从少突胶质细胞的体中取出，与轴突接触并用髓鞘包裹它们。 因此，树突细胞可以同时“包裹”几个轴突的轴突节段。 Ranvier系带环形式的髓鞘定期中断，间隔为0.2到1.5毫米，在刺激传递中起重要作用。 Ranvier的系带环留下非常狭窄的空隙，每个空隙大约XNUMX微米，其中的神经束几乎是裸露的，没有电绝缘。
功能与任务
轴突的髓鞘可以执行多种功能，所有这些功能对于轴突的相互作用都非常重要。 神经系统 并说明其功能。 髓鞘可提供机械保护，并同时对 神经突 运行 内部，仅在Ranvier的系带环处被打断。 定期中断绝缘对速度和方式至关重要。 动作电位 传播。 在静止状态下， 轴突 内部具有所谓的静息电势，其特征是带有过多的负电荷 蛋白质 并带正电 钾 离子与过量的带负电荷相比 氯化物 并带正电 钠 轴突质膜外的细胞外空间中的离子。 离子通道和主动可控的离子可维持稍微负的静息电势（膜电势） 钠–钾 泵在膜上。 如果神经元受到特定刺激，则它会被去极化，电气状况会短暂逆转，并且 动作电位 通过电压门控产生 钠 和 钾 离子通道，但此动作电位仅持续约0.1到0.2毫秒。 这 动作电位 在轴突中，去极化下一个系带并建立一个动作电位。 这意味着相对缓慢且麻烦的刺激传导通过动作电位的连续传递而被桥接，并被从系带环到系带环的不稳定的（盐化）刺激传导所替代。因此，“神经速度”从约1 m增加到2 m不带髓鞘的神经突/秒至具有厚髓鞘的轴突的最高120 m / sec。 髓鞘的另一功能是提供 神经.
疾病
与髓鞘直接相关的最重要的疾病和失调是 铅 降解，脱髓鞘 神经。 轴突脱髓鞘-也称为脱髓鞘-是基于已知会触发遗传性运动敏感神经病的遗传缺陷或自身免疫性疾病 多发性硬化症 （小姐）。 其他原因，例如过度慢性 酒精 消费， 糖尿病神经病变, 莱姆病也可能是罪魁祸首，即髓磷脂降解是药物不良的副作用。 遗传性运动敏感性神经病表现为髓鞘层的逐渐降解，或者从一开始就存在髓鞘结构或合成的问题。 遗传疾病Krabbe病是一种特殊情况，因为髓磷脂没有降解，但是由于缺失而积累了髓磷脂代谢中有害的降解产物 酶。 轴突脱髓鞘也可能是由于毒性作用或某些B缺乏引起的 维生素 例如B6和B12，酗酒者经常遭受这些痛苦。 自身免疫性疾病MS的病因尚未完全弄清，但在中欧相对较普遍，影响女性的频率大约是男性的两倍。 中枢神经系统的慢性炎症性疾病导致白质中的多个或多个（多个）区域受到脱髓鞘作用，并产生症状后果。
