过敏性休克:原因

发病机制(疾病发展)

过敏反应 对食物过敏原,昆虫毒液或药物的反应通常是即刻型反应(I型 过敏; 同义词:I型过敏,I型免疫反应,立即过敏反应)。 最初的接触通常是无症状的,称为敏化。 T和B 淋巴细胞 彼此独立地识别抗原。 第二个反应是IgE介导的。 在这里,变应原与肥大细胞和各种介体上存在的IgE结合(组胺,白三烯, 前列腺素, 类胰蛋白酶(趋化因子,血小板活化因子,细胞因子)被释放。 可能会出现以下症状: 荨麻疹 (荨麻疹)(过敏反应:15-20分钟; IgE介导的时间:6-8小时),鼻炎(炎症 鼻黏膜),血管性水肿(突如其来的肿胀 皮肤 或黏膜),支气管痉挛(气道周围的肌肉痉挛),甚至是镇痛药 休克 (最严重的 过敏反应,这可能是致命的)。 注意:在 过敏性休克免疫敏化不需要检测。 这种反应称为“伪过敏反应”(见下文) 拟变态反应)或“非过敏性” 过敏性休克”。 最常见的诱因 过敏性休克 在儿童和成人中。

触发器 孩子们 (%) 成年人 (%)
食品 58 16
昆虫毒液/昆虫毒液过敏原 24 55
药物(尤其是非甾体类抗炎药(NSAID)和抗生素) 8 21

与变应原的接触最常见地是通过口服或非肠道(通过输注/输血)/生血(“通过血流”)递送发生的。 在极少数情况下,它也是有气的(“通过气道”)或通过应用于 皮肤 表面。

病因(原因)

可能加剧过敏反应的因素,或者在其中一些因素同时发生时,可能会导致过敏反应(=增强因子)

  • 荷尔蒙因素(例如, 经期).
  • 身体压力
  • 某些食品和食品添加剂
  • 心理因素(例如压力)
  • 酒精
  • 传染性疾病
  • 肥大细胞增多症–两种主要形式:皮肤肥大细胞增多症(皮肤肥大细胞增多症)和全身性肥大细胞增多症(全身的肥大细胞增多症); 临床图片
    • 皮肤肥大细胞增多症:大小不一的黄褐色斑点(色素性荨麻疹);
    • 全身性肥大细胞增多症:在这种情况下,偶发性胃肠道( 和肠道)抱怨(恶心 (恶心), 燃烧 腹痛/腹痛和 腹泻。 /腹泻), 溃疡 疾病,以及 消化道出血 在系统性肥大细胞增多症中,有肥大细胞(细胞类型的积累,其中除其他外。在系统性肥大细胞增多症中有肥大细胞的积累(细胞类型参与变态反应) (其中包括) 骨髓,它们的形成位置以及 皮肤, 骨头, , 和胃肠道(GIT); 肥大细胞增多症无法治愈; 病程通常为良性,预期寿命正常; 极少数肥大细胞退化(=肥大细胞 白血病)昆虫毒液的患病率(疾病频率) 过敏系统性肥大细胞增多症患者的/毒液过敏率为20-30%; 人口平均值(0.3-8.9%)。
  • 药物(见下文) 药物性皮疹/原因)。

药物治疗

  • 儿童对花生过敏的口服免疫疗法(OIT)注意:花生OIT会增加患花生过敏的风险和发生频率 过敏性休克 与不使用它相比,大约增加了三倍 治疗 (22,2 vs. 7.1%); 与没有口服免疫疗法的对照组儿童相比,OIT儿童需要肾上腺素的可能性是紧急药物的两倍。
  • 见下文 药物性皮疹 /发病机理–病因学。