血管舒张是血管扩张的 船舶 by 松弛 血管平滑肌。 在自主神经中，这种平滑肌由交感神经和副交感神经两种拮抗剂控制。 神经系统。 过敏性（过敏性） 休克，存在威胁生命的比例的血管舒张。
什么是血管扩张？
血管舒张是血管扩张的 船舶 由于 松弛 血管肌肉。 自主 神经系统 控制各种重要的身体过程。 心跳，消化，新陈代谢或 血液 压力不能被自愿影响，而是全部由上级控制 脑 中心和 激素。 神经冲动迅速使器官功能适应不断变化的环境。 特别是拮抗剂的交感神经和副交感神经 神经系统 确定了自主神经系统的活动。 他们 铅 从中枢神经系统到各个器官。 所有非自愿控制的神经纤维都称为内运动神经纤维，并受到副交感神经或交感神经的控制。 脉管系统包含交感神经和副交感神经控制的内运动肌纤维。 血管舒张是非自愿的 松弛 间接引起的血管平滑肌损伤 副交感神经系统。 肌肉组织的松弛会扩张 船舶，因此增加 血液 流。 与这种松弛过程相反的是血管收缩，由 交感神经系统 并导致血管肌肉收紧。 血管的内腔因此变窄并且 血液 流量减少。
功能和目的
血管舒张和血管收缩是植物神经系统的重要过程。 它们会根据不断变化的情况调整血液流量，因此需要保持 循环。 血流太突然可能会使血脂过多 心。 血流过少可能会导致组织或 内部器官 因供应不足而灭亡 氧气。 不必自觉确定将血流调节到给定情况，而是自动进行。 这种自动化对于尽快响应不断变化的情况特别有用。 主动控制血管平滑肌主要在于 交感神经系统。 它导致肌肉永久收缩。 这 副交感神经系统 负责血管扩张。 由于它是 交感神经系统，它对交感神经系统的影响具有抑制作用。 这种抑制可以削弱或使交感神经系统的收缩命令无效。 血管肌肉松弛，血管腔增大。 结果，血流量增加。 血管舒张可以主动和被动地进行。 活跃的过程是血管肌肉的松弛。 另一方面，被动血管扩张发生在血液 体积 增加。 在主动血管舒张中， 神经 肌肉被称为血管舒缩活动。 除黏膜运动纤维外，血管舒张作用还受局部介质控制。 缓激肽, 乙酰胆碱或内皮素以此类介质的形式出现，刺激内皮受体。 这样，B2，M3和ET-B受体被分组在一起。 这些受体响应刺激而形成 一氧化氮 和前列环素。 这 副交感神经系统 感觉增加 一氧化氮 浓度 作为抑制交感神经系统的要求。 因此，它对交感神经系统产生影响，使血管松弛。 的作用 一氧化氮 在流动介导的血管舒张中很明显，这是由流动引起的剪切力触发的。 血流介导的血管舒张的先决条件是 内皮。 激活内皮 钾 通道允许钾流出，引起超极化。 钙 涌入激活内皮一氧化氮合酶。
疾病与失调
与血管扩张和血管收缩有关的最常见的不适之一是 偏头痛 头痛。 脑血管扩张不足会触发这种类型的 头痛。 血管活性物质或放松训练，例如 自体训练 可以引起血管舒张，从而缓解 头痛损坏 内皮 也可能与血管扩张疾病有关。 例如，如果 内皮 不再感觉到剪力，它的 钾 通道无法打开，并且一氧化氮合酶的激活量不足。 因此，经常在临床上确定血流介导的血管舒张，以得出有关内皮活性的结论。 与血管舒张相关的症状和并发症也可能在变态反应的情况下发生。 在血管舒张的情况下，这可能涉及释放 组胺。 这种物质不仅会扩张血管，还会使皮肤变红。 皮肤 在极端情况下，可能会触发 过敏性休克。 在一个过程中 过敏性休克，可能会导致循环衰竭和器官衰竭。 这 免疫系统 显示出例如对化学物质的这种反应。 介质释放的增加会收缩支气管并引起胃肠道症状。 整个生物体的这种全身性反应可能危及生命。 它导致 胃和食管静脉血压增高 由于血管扩张而急剧下降。 液体从血管泄漏到周围组织中。 脉搏下降，神志不清。初始症状相对非特异性，范围从 呕吐 视力障碍和干燥 口 呼吸急促和循环系统问题。 过敏性休克 最终可能导致循环和呼吸停止。 这种威胁生命的情况只能通过迅速扭转 复生. 肾上腺素 在某些情况下，类似物质可以缓解急性症状。 糖皮质激素 和 抗组胺药 or H2受体拮抗剂 可能还会改善患者的 流程条件.
