血小板粘连的一部分 止血 在其中 血小板 依附于 胶原. 这一步激活 血小板.
什么是血小板粘附？
血小板粘连的一部分 止血 在其中 血小板 依附于 胶原. 在 Figure Platelet 中以白色显示或 血液 血小板。 基本的 止血 – 止血 – 分 3 个阶段进行。 第一步是血小板粘附，然后是可逆的血小板聚集和不可逆的血小板栓塞的形成。 止血的作用是修复受伤 船舶 尽快最小化 血液 失利。 这就是为什么血管收缩会立即发生的原因 内皮 受伤了。 的收缩 船舶 也会导致速度变慢 血液 流。 这支持下一步：血小板粘附。 在这个过程中，血小板（血栓细胞）将自身附着于内皮下结构，例如 胶原. 这种粘附由胶原蛋白受体直接引发，并由所谓的冯维勒布兰德因子间接引发。 粘附激活血小板并引发可逆的血小板聚集。 因此，血小板彼此紧密粘附，最终形成不可逆的血小板栓塞。
功能和作用
血小板粘附的功能是血管性血友病因子与各种糖蛋白的相互作用。 在分子水平上，它是一种配体-受体相互作用。 配体是所谓的血管性血友病因子，最重要的血小板受体是 GP Ib/IX 复合物。 血小板与内皮下表面的附着是由 GP Ia/IIa 受体复合物——胶原受体介导的。 间接地，von Willebrand 因子 (vWF) 也有影响。 这是一种从受伤者身上释放出来的大糖蛋白 内皮. 它可以形成 桥梁 血小板（GP Ib/IX 复合物）和胶原纤维的特殊膜受体之间。 纤连蛋白和血小板反应蛋白也参与了这种桥的形成。 暴露的胶原结构另外与血小板表面上的GP Ia/IIa和GP VI相互作用，而没有vWF。 这两种反应都有助于血小板沿血管壁滚动并最终粘附。 结论：胶原受体导致单层血小板草坪。 von Willebrand 因子通过 GP Ib/IX 形式导致血小板牢固附着。 这种血小板粘附，结合血管收缩，导致出血的初始减少。 此外，它对血小板活化很重要。 血小板活化还涉及释放 腺苷 二磷酸（ADP）， 纤维蛋白原、纤连蛋白、vWF 和血栓素 A2。 血小板活化启动可逆的血小板聚集。 血小板通过彼此紧密粘附 纤维蛋白原 桥梁. 血浆渗漏到间质中进一步增强了血管收缩。 凝血酶使血小板融合成均匀的 质量，不可逆的血小板塞。 不可逆的血小板栓塞的形成和血管收缩确保了小损伤在短时间内发生临时止血。 可以通过药理学抑制原发性止血。 比如通过 乙酰水杨酸 （例如 阿司匹林)，抑制血栓素 A2 的合成。 其他血小板功能抑制剂包括 ADP 和 GP IIb/III a 拮抗剂。 这些 毒品 常用于卧床不起的患者，如手术前后。 它们的目的是抑制血液凝固，从而防止 血栓形成 和 栓塞. 该过程称为血栓预防。
疾病和医疗状况
可以使用限定的玻璃表面或在玻璃珠过滤器上（保留）测量血小板的粘附趋势（粘附性）。 血小板粘附功能不足主要表现为增加 出血倾向. 血小板粘附障碍是遗传性的。 它们基于血小板和血管之间的干扰相互作用 内皮. 这种疾病的原因可能是，例如，冯维勒布兰德因子的缺乏，就像在 Willebrand-Jürgens综合征. 这种疾病几乎在所有情况下都是遗传的。获得性形式很少被描述。 该综合征的表现和严重程度可能有所不同。 该病的病程通常非常轻微，因此该病常常甚至在很长一段时间内都未被发现。 粗略地，可以区分3种类型的疾病。 在 I 型中，von Willebrand 因子存在数量不足。 这种形式是最常见的，它表现出非常轻微的症状，并且通常允许患者 铅 正常的生活。 只有 出血时间 时间稍长，患者更常遭受术后出血。 另一方面，在类型 II 中，Willebrand 因子存在定性缺陷。 这种形式是第二常见的，但仅影响 10-15% 的患有 Willebrand-Jürgens综合征. III 型病程非常严重，但最罕见。 在存在相应症状的情况下，在实验室中诊断出该疾病。 在这里，测量冯维勒布兰德因子的量和活性。 永恒的 治疗 在诊断时通常不需要。 仅在手术前给予受影响的患者 去氨加压素，这使 von Willebrand 因子的数量增加了五倍。 另一方面，Bernard-Soulier 综合征的发生频率要低得多。 在这里，血小板粘附障碍是由于血管性血友病因子 (GP Ib/IX) 膜受体的遗传缺陷。 这种疾病还与增加 出血倾向. 然而，自发性出血很少见。 再次在实验室做出诊断，并且 治疗 由于症状轻微，也很少需要。 患者只需注意不要服用抗血小板药物 毒品，如 阿司匹林。 这些可以 铅 到严重的出血并发症。 血小板浓缩物仅在急性情况下被替代，例如在大量失血后。
