同义词
- 震动麻痹
- 特发性帕金森综合症
- 颤抖
- 震颤病
- 帕金森氏病
帕金森氏病或“ Morbus帕金森氏病”的名字应归功于英国医生。 这位医生詹姆斯·帕金森（James Parkinson）早在19世纪初就描述了该病的典型症状，他在几位患者中观察到了这种症状。 他本人首先将这种疾病命名为“震动麻痹”。 直到100年后，典型症状与食欲变化之间的联系才得以实现。 脑，或更确切地说，在中脑中，可以通过适当的脑部检查来证明。
流行病学
总体而言，帕金森氏病是所谓的“中枢性疾病”中最常见的疾病之一。 神经系统“，即 脑 和附件 脊髓。 在德国，将近250,000万人患有这种疾病。 通常，该疾病发生在年龄的第五或第六个十年的老年人中。
但是，这种疾病也有很早期的形式，可能从30岁开始出现。与帕金森综合症有什么实际区别？ –了解有关帕金森综合症的所有信息
原因
基础知识 神经系统 为了更好地理解帕金森氏症等神经疾病，以下将首先概述神经系统的一些基本知识。 实际上 神经系统 人体由2部分组成。 一方面是 脑 附带 脊髓.
这部分被称为所谓的“中枢神经系统”。 另一方面，有许多 神经 贯穿整个身体。 这就是所谓的“周围神经系统”。
- 神经末梢（树突状）
- 信使物质，例如多巴胺
- 其他神经末梢（树突）
两个系统都由相互接触的单个神经细胞组成。 从一个单元格到另一个单元格发生这种接触的地方称为“突触”。 在这里，决定（类似于边界穿越）小区A是否“让信息通过”到小区B。
该信息通过所谓的“信使物质”（神经递质）传输。 如果一个细胞现在收到脉冲，它将在信使物质的帮助下继续传递。 为此，某种信使物质在突触处释放，突触像锁中的钥匙一样附在“相邻突触”上。
这会触发相邻小区中的另一个脉冲，进而导致下一个发射器释放 突触。 实际的冲动 神经细胞 是微小的电荷，它们从一个突触穿过神经细胞到达另一个突触。 这样的“数据传输”自然以惊人的速度工作。
所有神经细胞都以某种方式连接到大型控制器官“大脑”。 大脑本身被划分为执行某些功能（语音，视觉，运动等）的不同区域。如果这些区域之一发生损坏，则连接到该区域的所有神经元也会受到影响。
来自大脑的信号通过“周围神经系统”传导，就像通过全身的电缆一样。 这些电缆还负责刺激物向大脑的传输。 （温度， 疼痛，触摸等。
因此，如果您尝试想象上述刺激和信使物质的机制，那么当神经递质突然太少时，整个信息传导就会受到干扰，这是可以理解的。 冲动然后仅触发非常弱的后续冲动。 对于各种疾病，尤其是帕金森氏病，重要的信使材料（帕金森氏病，称为多巴明）的减少也在减少，发射材料的过多也会导致问题。
为了与上述示例保持一致，用于几个锁的太多键可能会触发“连续发动”的脉冲，从而打乱信息链。 （今天有人认为这种机制负责 精神分裂症）。 那么帕金森氏病会怎样？
在帕金森氏病中，大脑某些区域的神经递质失衡（基底神经节）。 大脑的这一区域特别负责进行意识运动。对于一个人来说，能够毫无问题地进行运动，必须使信使物质“乙酰胆碱“，“谷氨酸”和“多巴胺”在该区域彼此之间有一定比例。 在帕金森氏病中，缺乏 多巴胺，导致“相对”超出 乙酰胆碱 和谷氨酸。
在这种情况下，“相对”是指尽管实际上不再有任何发射器，但由于其他物质的缺乏，它的使用时间越来越长，使用频率也越来越高。 特别是 乙酰胆碱对肌肉运动非常重要，现在会导致“肌肉紧张”（严密）和“颤抖”症状（震）通过这种“发射机不平衡”。 的 多巴胺 缺乏是典型的“运动不足”的原因。
多巴胺缺乏症从何而来？ 多巴胺产生于所谓的中脑（黑质）的特定区域，该区域在大脑研究中呈黑色。 在帕金森氏病中，大脑的这一区域被缓慢而逐步地破坏，从而逐渐产生越来越少的多巴胺。 今天，医学尚不能（但还）说出破坏“黑质”的原因。 只有当所产生的多巴胺缺失超过2/3时，才会发生帕金森氏症的发展。
