肩骨关节炎（骨质疏松症）：原因

发病机制（疾病发展）

与年龄有关的磨损不是导致 骨性关节炎; 相反，对关节的急性损伤 软骨 由创伤或感染引起的通常是在关节破坏的开始。 基质合成不足和/或软骨细胞的细胞死亡增加（软骨 细胞）被讨论为致病机制。 在骨关节炎中，可以观察到以下发病机制：

原发性骨关节炎的发生是由于直接或间接超负荷 关节。 在繁重的工作或运动中会发生直接过载*。 间接超负荷包括由于衰老或代谢紊乱导致的软骨再生减少。 自从 肩关节， 不像 关节 臀部和膝盖的关节不是负重关节，机械过程在发病机理中不起作用。 *运动只有在健康的前提下， 关节 在此过程中没有损坏或没有先前存在的疾病。 继发性骨关节炎可能由于以下原因发生：

  • 先天性/畸形
  • 错位
  • 内分泌失调/疾病
  • 代谢紊乱/疾病
  • 炎性关节疾病
  • 慢性炎性和非炎性关节炎（关节疾病）。
  • 风湿性关节病
  • 创伤后（关节创伤/关节损伤后；脱位–脱位/脱位）。
  • 运营

骨关节炎和炎症（炎症）。

就骨关节炎（变性迹象）而言，低度炎症似乎比放射学上的改变在骨关节炎（英国骨关节炎）中起更大的作用。 通过测定hs-CRP血清水平（高灵敏度CRP;炎症参数）可以证明这一点，与对照组相比，其含量略有增加，但统计学上显着增加。临床上，约50％的骨关节炎患者显示出滑膜炎症迹象。 的迹象 滑膜炎 （滑膜发炎）即使有轻微症状也只能检测到有限的结构变化。 典型的免疫细胞浸润 单核细胞/巨噬细胞和T 淋巴细胞 （CD4 T细胞）可以被检测到。 此外，细胞因子（肿瘤 坏疽 因子alpha; 干扰素-γ/干扰素-γ），生长因子和神经肽在此过程中出现。 介体刺激促炎性（“促炎性”）细胞因子，等等。

病因（原因）

传记原因

  • 父母，祖父母的遗传负担
    • z。 例如，通过 维生素D 受体（VDR） 基因 多态性。
      • 在亚洲人群中，VDR骨盆多态性与骨关节炎之间存在显着关联，但在总体人群中却没有
      • FokI多态性与骨关节炎之间也存在统计学上的显着关联。 但是，该结果仅来自两项研究
    • 遗传病
      • 血色沉着症 (铁 贮积病）–具有常染色体隐性遗传的遗传病，由于铁增加，铁沉积增加 浓度 ，在 血液 与组织损伤。
  • 年龄–由于新陈代谢活动减少而引起的与年龄有关的软骨变性。
  • 职业–长期承受重物的职业（例如，建筑工人）。

行为原因

  • 体力活动
    • 软骨欠载：
      • 缺乏体育活动-由于软骨从滑液中获取微量营养素，因此它依赖于关节的移动来生长软骨
      • 营养损害（例如，演员阵容中的长时间休息）。
    • 软骨超负荷：
      • 竞技和高性能运动
      • 长期沉重的身体压力

疾病原因

  • 软骨病–骨中多发良性肿瘤（罕见）。
  • 炎性关节疾病（类风湿） 关节炎).
  • 肱骨 头 坏疽 –由肱骨头的循环障碍引起的变化。
  • 代谢紊乱/疾病
  • 感染后（治愈后）（稀有）。
  • 风湿性关节病
  • 代谢性疾病如 高尿酸血症 （海拔 尿酸 的水平 血液).
  • 创伤后（关节创伤/关节损伤后；脱位–脱位/脱位）。
    • 骨折 肱骨 头 （上端的断裂 肱骨).
    • 反复（反复）肩关节脱位。
    • 肩袖 肩袖缺损的损伤/改变的生物力学（常见）。

实验室诊断–认为实验室参数独立 风险因素.

运营

  • 肩关节手术