肝性脑病:原因

发病机制(疾病发展)

肝性脑病 (HE) 是一种相对常见的并发症 肝硬化(肝脏萎缩)。 受损 功能不足导致 排毒 神经毒性物质(对神经系统有毒的物质) 神经系统) 如 ,内生的 苯二氮卓,短链 脂肪酸、γ-氨基丁酸(GABA)、硫醇(负责 气味 的原始 (“肝叶”)), 酚类, 和别的。 在发病机制中具有重要意义 肝性脑病 is . 是氨基酸代谢的分解产物,通常由 尿素 在肝脏细胞中合成。 在肝功能障碍的情况下,氨的肝外(肝外)代谢(代谢)增加 和肌肉。 在里面 ,所谓的星形胶质细胞是唯一能够通过 谷氨酰胺 合成。 星形胶质细胞形成了 CNS 中的大部分神经胶质细胞(中央 神经系统) 并参与(其中包括)信息处理、存储和传输。 由于星形胶质细胞膨胀 谷氨酰胺 积累(谷氨酰胺积累),这会增加颅内压。 最终,脑水肿( 肿胀)可能会发展。 以下因素有利于肝性脑病的发展——在存在肝脏疾病的情况下:

  • 肠内氨的形成增加
    • 消化道出血 (胃肠道出血),例如静脉曲张(静脉曲张)出血
    • 富含蛋白质的食物
    • 便秘(便秘)
  • 增加扩散(一种物质从一个 分配 空间到另一个)氨进入大脑(在 代谢性碱中毒 (酸碱紊乱的形式))。
  • 蛋白质分解代谢增加(蛋白质降解)并导致氨增加 浓度 在发热性感染中。
  • 医源性(由医生引起): 治疗 苯二氮卓 (毒品 有缓解焦虑,放松中央肌肉的功能 镇静剂 (镇静)和催眠(睡眠诱导)作用),过于强烈的利尿疗法(脱水药物)与血容量不足(减少 血液 体积) 和电解质紊乱 (低血钾症 ( 缺乏)或低钠血症( 不足))。
  • 渗出性肠病(蛋白质丢失性肠病)– 大量蛋白质丢失的胃肠道疾病,例如 腹泻。 (腹泻), 呕吐 (呕吐)。
  • 药物如 泻药 (泻药), 镇静剂 (镇静剂)。

病因(原因)

行为原因——存在肝脏疾病。

  • 饮食
    • 高蛋白(富含蛋白质)饮食
  • 兴奋剂消费
    • 酒精 (女人:> 40克/天;男人:> 60克/天)。
  • 用药
    • 狂喜 (还有XTC和其他)– 安非他明 衍生物; 各种苯乙胺的统称。
    • 可卡因

与疾病相关的原因——存在肝脏疾病。

  • 酗酒(酒精依赖)
  • 脱水(无液体)
  • 腹泻(腹泻)
  • 呕吐(呕吐)
  • 胃肠道出血(胃肠道出血)。
  • 缺氧(缺乏 氧气 供应给组织)。
  • 併发感染

药物 – 在存在肝脏疾病的情况下

  • 泻药(泻药)
  • 质子泵抑制剂(PPI;酸阻滞剂)–可能以剂量依赖性方式增加晚期肝硬化患者肝性脑病的风险
  • 镇静剂(镇静剂)

进一步

  • 门体分流术 (PPS) – 通过门静脉之间的血管连接(= 分流) 静脉 制度和劣势 腔静脉 (下腔静脉), 血液 来自 ,肠子和 直接通过受损的肝脏(肝硬化)以避免致命的静脉曲张出血。 然而,这消除了 排毒血液.