瘦素 长期以来一直被认为是抗击疫情的希望灯塔 肥胖. 这是因为荷尔蒙抑制食欲。 然而，许多 超重 人们没有缺乏，而是有很高的水平 瘦素 ，在 血液. 这怎么解释？ 了解更多关于效果如何 瘦素 和我们的体重在这里相关。
什么是瘦素？
瘦素是一种主要由身体脂肪细胞产生的激素。 它在饥饿感中发挥作用，因此一直是研究的主题。 荷尔蒙瘦素是一种天然的 食欲抑制剂 并且主要由脂肪细胞（脂肪细胞）产生。 然而，瘦素也产生于 骨髓, 骨骼肌, 胃 黏膜，乳房 皮肤 细胞和部分 脑. 如果脂肪细胞填充得很好，它们就会发出瘦素并传达“我们吃饱了！”的信号。 食物摄入的确切调节仍然没有最终理解。 瘦素导致体重增加或减少的条件也不清楚。
瘦素的作用
瘦素通过两个不同的对接位点（受体）发挥作用 下丘脑. 间脑的这部分是不自主的重要控制中心 神经系统 （自主神经系统）并产生各种 激素. 瘦素与一种受体连接后，导致其他抑制食欲的释放 激素，并与其他类型的受体连接后，导致抑制食欲抑制激素的释放。 因此，最终它会抑制我们的食欲。 通过这种机制，瘦素可以被看作是促进饥饿感的激素 ghrelin 的拮抗剂。
瘦素的代谢
此外，瘦素被认为直接与 糖 调节激素 胰岛素. 已经证明瘦素可以刺激 葡萄糖 利用率（糖 使用）独立于 胰岛素，即使是糖尿病患者。 因此，瘦素被认为是一种潜在的替代品 胰岛素 治疗 在 1 型人群中 糖尿病 梅利蒂斯。 胰岛素的副作用将被消除。 预计有关该主题的临床研究将提供明确的结果。 此外，瘦素导致 血液 压力，增加 心 率和促进细胞中热量的产生。 高瘦素水平的另一种影响 血液 据说是运动冲动的制动。 所以那些有很多瘦素的人 激素 在他们的血液中也有较少的运动欲望。
瘦素在减肥中的作用
有一段时间，瘦素被认为是一种潜在的 食欲抑制剂 在治疗中 肥胖. 然而，发现大多数肥胖患者血液中的激素水平非常高。 原因可能是瘦素抵抗，即瘦素无法作用于其受体。 虽然血液中的瘦素水平很高，但 脑 不会传达饱腹感。 相反，饥饿感持续存在，食物摄入继续。 目前的知识表明，神经元原因可能是造成瘦素抵抗的原因。 一些研究人员认为已经找到了原因 肥胖 在瘦素抵抗中。 然而，确切的代谢过程尚未得到充分探索，目前的知识表明肥胖的发展取决于许多因素。
饮食和瘦素
某些食物——尤其是含量非常高的食物 糖 和脂肪，例如油炸和焦糖食品——导致 炎症 ，在 脑 瘦素不能工作。 目前，没有确凿的证据，但瘦素抵抗的原因之一似乎是饮食行为。 除了瘦素抵抗外，还有一些遗传疾病可以 铅 到病态肥胖。 产生基因的突变 蛋白质 为瘦素代谢途径扰乱其功能。 其效果类似于瘦素抵抗——受影响的个体饱腹感受损。 然而，这种遗传缺陷很少是肥胖的原因。
瘦素作为药物
瘦素也以瘦素类似物的形式存在。 这些是人工生产的，实际上模拟了瘦素在体内的作用。 对于先天性脂肪细胞缺乏症（脂肪代谢障碍）的人，因为他们自己不能产生瘦素，所以开出瘦素处方。该药物自 2014 年以来才在美国获批用于该适应症。在欧盟，2018 年在“特殊情况下”获批”。 这意味着该药物对脂肪代谢障碍患者的益处大于风险，此外，由于该疾病的罕见性，无法获得足够的研究数据。 欧洲药品管理局正在不断审查有关该药物作用和副作用的新传入数据。 该药物由治疗医师以皮下注射方式给药 脂肪组织. 该药物没有胶囊、球剂或片剂形式。
对肥胖的影响尚未证实
由于所描述的效果，瘦素经常被当作对抗肥胖的灵丹妙药。 这个想法是通过服用瘦素类似物，瘦素水平增加， 脂肪燃烧 被提升。 然而，制造商本身指出，瘦素并未被证明会导致体重减轻。 相反，可能会出现严重的副作用。 因此，强烈建议在咨询代谢疾病专家（内分泌学家）之前不要使用瘦素制剂。 此外，迄今为止的科学证据反对这样一种观点，即瘦素水平的增加会自动导致更快的饱腹感，从而减轻体重。
瘦素的副作用
如果外用瘦素，可能会出现严重的副作用。 身体可以形成防御 蛋白质 (抗体) 对抗激素，称为抗药抗体。 这意味着脂肪细胞产生的瘦素不再起作用——瘦素水平进一步下降而不是增加。 此外，针对自身免疫反应 肝 和肾脏已经被描述，它可以 铅 如果它们进展，这些器官就会衰竭。
