Of 高尿酸血症 （HU;同义词： 尿酸 代谢紊乱ICD-10-GM E79.0 高尿酸血症 没有发炎的迹象 关节炎 或凸面 痛风：无症状 高尿酸血症）是在高架时 浓度 of 尿酸 ，在 血液 高于正常值。 痛风 （同义词：痛风素质;痛风; Omagra; Podagra;肾病;尿毒症; ICD-10-GM M10.9-： 痛风，未指定）在以下情况下使用 关节炎 尿酸（尿酸相关的骨炎症）或局部痛风（软组织中的痛风性痛风石/尿酸盐沉积或 软骨） 存在。 痛风是风湿性疾病之一，根据S2e指南，痛风与高尿酸血症有关，高尿酸血症定义为血清尿酸升高≥6.8 mg / dl（408μmol/ l）。 下面，在联合章节中描述了高尿酸血症和痛风。 在绝经前（绝经）妇女中，据说尿酸水平超过5.7 mg / dl时会发生高尿酸血症。 在男性中，只有当 浓度 超过7 mg / dl。 在国际文献中，当尿酸过多时，高尿酸血症被认为与性别无关 浓度 高于6.5 mg / dl（> 390μmol/ dl）的高尿酸血症被认为是原发性的，而高尿酸血症的病因无法通过临床方法检测到。 继发性痛风是由于其他疾病或病症引起的，这些疾病或病症与嘌呤合成增加或嘌呤降解减少（在高细胞更新率的情况下）有关，导致尿酸量增加。 疾病 肾 功能或排泄能力降低的肾脏疾病也可能是继发性高尿酸血症/痛风的原因。 根据原因，可区分以下几种形式的高尿酸血症：
- 原发性家族性高尿酸血症（特发性或家族性高尿酸血症）：
- 肾尿酸排泄障碍– 99％的病例； 似乎是多基因遗传的，并且很常见（富裕病）
- 尿酸合成增加 酸 在确定的酶缺陷（例如，次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶缺陷；简称HGPRTase）存在的情况下<1％。
- 继发性高尿酸血症–因以下原因获得：
- 尿酸肾脏排泄减少：例如慢性 肾功能衰竭 （导致肾功能缓慢进行性降低的过程）。
- 尿酸形成增加：例如，血纤维糖（造血系统恶性疾病（如白血病）的统称）或通过食物（肉，豆类）摄入的嘌呤过高。
有症状的高尿酸血症伴尿酸盐结晶沉积 关节，组织或器官称为痛风。 关节炎 是德国最常见的关节炎形式。 性别比：男女之比为4：1至9：1。绝经前的女性受到尿酸尿酸的保护（促进尿酸排泄）。 雌激素。 最高发病率：痛风的最高发病年龄是男性的40岁，女性的50至60岁左右。 痛风发作 男性的年龄介于30岁至45岁之间，女性的年龄介于50至60岁之间。 高尿酸血症的患病率（疾病发生率）为20％，男性痛风的患病率为1-2％（在西方国家）。 痛风的患病率取决于年龄和性别，并且在全世界范围内呈上升趋势。 在65岁以上的年龄组中，症状性痛风的患病率为7％。 相反，女性痛风的患病率仅在85岁以后才增加（2.8％）。 在富裕国家，大约20％的男性患有高尿酸血症。 病程和预后：已有多年的高尿酸血症可能是无症状的，也可能是 铅 痛风和相关并发症，如尿道炎（痛风性关节炎；发炎 关节 由尿酸引起; 发生于关节炎症/一个关节发炎） 盐 人体各个部位的尿酸含量在一项研究中，只有22％的尿酸水平≥9 mg / dl（535 µmol / l）的人出现了 痛风发作 （5年内）。 疾病被诊断得越早，预后就越好。 如果疾病已经是慢性病，并且 关节 患有痛风性关节炎的男子甚至会增加心血管疾病的风险（患心血管疾病的风险）。 如果肾脏受损（痛风 肾; 肾结石症（肾结石）; 尿酸肾病（痛风性肾病）， 透析 甚至可能是必需的。 初次治疗后未接受降尿酸治疗的患者 痛风发作 在第一年内复发的病例为1％，两年内为62％，五年内为78％。 合并症（伴随疾病）：痛风与2型风险增加相关（关联） 糖尿病 的。 其他相关合并症包括：心血管疾病（冠状动脉疾病 （CAD）， 心 失败/心脏衰竭, 心房颤动），肾病（肾功能衰竭/肾 衰竭，肾结石/肾结石），血脂异常（高胆固醇血症, 高甘油三酯血症）， 骨质疏松/ osteopenia（减少 骨密度; 前身 骨质疏松）（由于糖皮质激素）； 此外， 支气管哮喘, 慢性阻塞性肺疾病 (慢性阻塞性肺病）和慢性 心房颤动 （AF）。
