氯吡格雷 是一种相对较新的药物，可作为抗血小板药物来影响 血液 凝结。 作为抗凝剂， 氯吡格雷 在某些条件下与便宜得多的常规抗凝剂（如ASA（乙酰水杨酸, 阿司匹林），以预防心肌梗塞， 行程, 支架 植入以及周围闭塞性疾病的治疗等用途。 氯吡格雷 主要起ADP受体阻滞剂的作用，抑制ADP依赖性血小板活化，从而抑制血小板聚集。
什么是氯吡格雷？
氯吡格雷是一种相对较新的药物，可作为抗血小板药来影响 血液 凝结。 血小板，也称为血小板 腺苷 二磷酸受体，用于在需要时控制血小板凝集，例如闭合伤口 血液 船舶。 氯吡格雷药物可抑制血小板受体，因此不会或只有有限的血小板凝集发生。 氯吡格雷是噻吩并吡啶衍生物，其作为抗凝剂的作用属于血小板聚集抑制剂。 该药物以无代谢活性的形式给药，口服吸收后，必须首先通过几个氧化和水解步骤，由人体转化为生物活性形式。 生物利用度 after 吸收 ，在 消化道 大约是50％。 约30％的中欧人是变异的携带者 基因 减少或完全阻止了活性物质转化为生物活性形式。 如果要实现快速的抗凝作用，则应使血小板失活 腺苷 二磷酸受体是不可逆的，因此氯吡格雷的作用在停药后持续数天，直到“陈旧” 血小板 被新形成的替换，大约一周后发生。
药理作用
存在某些状况或疾病，例如 行程，心肌梗塞，狭窄 冠状动脉或外周动脉闭塞性疾病（PAVD），以血小板聚集的形式产生的修复机制可以 铅 至 闭塞 血之 船舶 有时会带来严重的后果。 在这些情况下，抗凝剂（也称为抗凝剂或血液稀释剂）旨在减少 血小板 为了防止在静脉中形成所谓的血栓（凝结凝块）或溶解现有的血栓而进行凝结。 由于血小板聚集受 腺苷 二磷酸受体（ADP受体），这里有介入的机会。 氯吡格雷已转变成其生物活性形式，通过抑制作用使ADP受体P2Y12失活。 因此，达到了减少形成血栓的趋势的目的，其中某些血栓会威胁生命。 必须记住，灭活或抑制P2Y12受体的过程是不可逆的。 这意味着即使在氯吡格雷的活性物质已在血小板中分解后，血小板也无法恢复其聚集能力。 肝。 凝结的能力只能通过自然的血小板更新过程来恢复。 人的血小板生命周期约为7至10天，因此在氯吡格雷降解后10天，血小板已经完全更新，完全的凝血能力得以恢复，这在例如即将进行的手术中可能很重要。
医疗应用与使用
氯吡格雷已被纳入多种 毒品 来自不同的制造商，包括 通用 某些形式的毒品 盐。 仅含有氯吡格雷作为活性成分的单一制剂以及与至少一种其他活性成分的组合制剂都是可用的。 组合制剂通常含有ASA（阿司匹林）作为第二种活性成分，也有助于抑制凝血，但在凝血过程中的作用不同。 为了达到快速的抗凝作用，所谓的负荷 剂量 一次需要300到600毫克，而正常的日常维持剂量是75毫克。 剂量 观察到，仅两到六小时就可以达到完全的效果，而如果不服用负荷剂量，要到五到七天后才能达到完全的抗凝保护作用。 作为一项特殊功能， 互动 与其他抗凝药， 止痛药 并使用所谓的质子抑制剂来减少 胃酸 必须考虑在内。
风险和副作用
与使用相关的最大危险 毒品 含有活性成分氯吡格雷的一方面在于，由于已知的原因，活性成分没有或仅以所谓的无反应者的形式充分地转化为生物活性形式。 基因 突变。 结果，未达到或未完全达到预期的抗凝作用。 如果不知道患者是否属于无反应者组，则定期使用氯吡格雷可能实际上是无效的。 毕竟，中欧约有30％的人受到这种突变的影响。 交互作用 与其他 毒品 还必须考虑在内。 如果还服用其他抗凝剂，抗凝作用通常会增强。 交互作用 抗抑郁药 和质子抑制剂用于治疗 回流 包括减少抗凝作用。 在另一个极端，药物过量。 没有已知的解毒剂，如果意外用药过量，可能会逆转或降低氯吡格雷的作用。 唯一的选择是注入含血小板的液体，但是必须注意，当氯吡格雷存在于血液中时，添加的血小板也会改变。 氯吡格雷降解的半衰期为7至8小时。 治疗期间的不良反应可能包括 消化道出血， 增加 流鼻血，血肿， 腹泻。 及 皮疹。 如果因意外受伤或需要紧急手术，可能会出现问题，使氯吡格雷获得的抗凝作用短期内无法逆转，并可能导致难以止血。