发病机制（疾病发展）
细菌性涎腺炎。
急性细菌性涎腺炎通常因存在尿si病（唾液流量减少）而受青睐，并由溶血引起 链球菌 （A组）和 葡萄球菌 （金黄色葡萄球菌）。 在上升的炎症机制中，唾液腺炎（导管系统的炎症）继之以腺实质的侵袭和连续的尿道下裂。 慢性涎腺炎
- 阻塞性电解质性涎腺炎–由于电解质紊乱 平衡 （盐平衡）粘度变化 唾液。 更坚强 唾液 导致粘液阻塞（流出阻塞）和唾液石的连续形成（结石形成）。 无机和有机材料会积聚在无机核上，从而导致无机物含量的增加。 体积 结石的：唾液结石症； 随着有机和无机材料堆积在无机核上的层中，体积增加。 导管上皮作为炎症过程的靶标起着核心作用。 阻塞性电解质性涎腺炎绝不会同时影响腮腺和下颌腺。
- 阻塞性涎腺炎–除唾液性结石外，其他阻塞也可能是导致涎腺炎发展的原因：
- 下颌下腺慢性复发性涎腺炎（Küttner肿瘤）–分泌功能障碍和阻塞性电解质性涎腺炎伴有导管周围纤维化，分泌增厚和增殖。 免疫反应（IgA，IgG， 乳铁蛋白, 溶菌酶）对实质性和导管的广泛免疫破坏 上皮 其次是上升感染。
- 慢性复发性腮腺炎–怀疑有先天性（“偏爱”）先天性神经节扩张（导管扩张），并讨论了免疫学原因。
- Sjögren's或Sicca综合征的慢性肌上皮性腺炎-炎性变性自身免疫性疾病； 抗核 抗体 被发现占60％到100％，以及 抗体 针对细胞质 神经节 细胞。 连续性，复发性腺功能丧失。
- 慢性上皮样细胞性涎腺炎 腮腺 （同义词：Heerfordt综合征；葡萄膜葡萄膜腮腺炎）–肺外表现 结节病 （Boeck先生）。
- 放射性ala骨腺炎–放射源性（放射诱发的）诱导的浆液性腺泡损伤（刺突：浆果状的分泌性腺体末端）和导管的炎症 上皮 随后发生凋亡（控制细胞死亡）和腺实质的纤维化重塑。
病因（原因）
传记原因
- 先天性导管扩张
- 被怀疑是慢性复发性腮腺炎发展的诱因。
行为原因
- 营养学
- 兴奋剂消费
- 酒精 （女人：> 20克/天；男人：> 30克/天）。
疾病相关原因
- 先天性异常–通常是先天性多囊性改变，有时排泄导管大量扩张（扩张）（同义词：巨型Stenon导管，唾液扩张）。
- 自身免疫性疾病
- 原发性胆源性胆管炎（PBC，同义词：非化脓性破坏性胆管炎；以前 原发性胆汁性肝硬化）–相对罕见的自身免疫性疾病 肝 （在大约90％的案例中影响女性）； 主要开始于胆道，即在肝内和肝外（“肝内和肝外”） 肝“） 胆汁 导管被炎症破坏（=慢性非化脓性破坏性胆管炎）。 在更长的过程中，炎症会蔓延到整个 肝 组织并最终导致瘢痕形成甚至肝硬化； 检测线粒体 抗体 （AMA）; PBC通常与自身免疫性疾病（autoimmune 甲状腺炎, 多发性肌炎全身 红斑狼疮 （SLE）， 进行性全身性硬化类风湿 关节炎）; 有关联 溃疡性结肠炎 （炎症性肠病）80％的病例； 胆管细胞癌的长期风险（CCC; 胆汁 导管癌 胆管 癌症）是7-15％。
- 结节病 （同义词：Boeck病； Schaumann-Besnier病）–全身性疾病 结缔组织 肉芽肿 形成（皮肤，肺和 淋巴 节点）。
- 干燥综合征或干燥综合征
- 失血
- 糖尿病 尿崩症（与激素缺乏相关的疾病 加氢 代谢障碍导致极高的尿排泄（多尿； 5-25升/天） 浓度 肾脏的容量）。
- 糖尿病
- 腹泻（腹泻）
- 恶心（恶心）
- 免疫缺陷/免疫缺陷
- 慢性复发性腮腺炎的免疫学成因正在讨论中。
- 併发感染
- 病毒性涎腺炎
- 细菌性涎腺炎
- 传染性肉芽肿性涎腺炎。
- 放线菌病（放射真菌病）。
- 非典型分枝杆菌
- 梅毒 （诱饵；性病）-非常少见，但必须排除在肉芽肿性涎腺炎中。
- 结核病
- Marasmus –最严重的形式 营养不良; 也称为蛋白质能量营养不良（PEM）。
- 导管系统狭窄（变窄）或狭窄（高度变窄）
- 炎症后（继炎症之后）。
- 创伤后（创伤/受伤后）。
- 肿瘤相关
- 结核病，非典型的分枝杆菌。
- 肿瘤–压缩导管系统和腺实质。
- 伯恩斯
药物治疗
- 在最常用的200种药物中，有XNUMX％具有抑制唾液分泌（抑制唾液分泌）的作用。 使用干燥剂（干 口长期使用与药物相关的药物有利于因鼻下垂（唾液分泌不足）和（上升）上升感染而导致的涎腺炎的发展。 大约400个 毒品 众所周知。 它们属于以下几类：
- 抗肥胖
- 厌食症
- 抗心律失常药
- 抗胆碱药
- 抗癫痫药
- 抗抑郁药
- 抗组胺药
- 降压药
- 抗帕金森病药物
- 抗精神病药（镇痛药）
- 抗焦虑药
- 算术
- 利尿剂
- 催眠药
- 肌肉松弛剂
- 镇静剂
- 痉挛药
- 放射碘疗法的诱导
X射线
化学疗法
- 免疫抑制（免疫过程抑制）→上升（上升）感染。
运营
