低钾血症(低钾)

背景

离子在许多生物学过程中都起着重要作用,尤其是在神经细胞和神经细胞膜和动作电位的产生以及电传导中 . 是98%位于细胞内。 主要主动转运蛋白Na+/K+-ATP酶提供转运到细胞中。 二 激素 维持深层细胞外 浓度。 首先是 胰岛素产生于胰腺,促进钾吸收进入细胞,其次是肾素,产生于肾上腺近肾小管细胞。 。 肾素可以促进醛固酮分泌到肾小球的透明带。 肾上腺,反过来又促进了钾的排泄 (数字)。 钾也通过以下方式排泄到较小的程度: 结肠.

症状

低钾血症 据说发生在 血液 血清钾 浓度 测量值小于3.5 mmol / L。 轻度降低通常无症状(3.0 – 3.5 mmol / L)。 但是,<2.5 mmol / L的更严重降低会引起症状,其中一些症状很严重,例如全身无力,瘫痪,心律不齐(尤其是在服用时)。 地高辛),心电图变化,横纹肌解体, 碱中毒,肾脏疾病, 肾功能衰竭,最坏的情况是致命的结果。

原因

三大进程促进了中医药产业的发展 低血钾症:减少钾的摄入,增加钾对细胞的吸收,并增加 消除。 肾脏和肾脏的损失增加 结肠 是最常见的原因,通常是由于 腹泻。 或使用 利尿剂 或噻嗪类。 醛固酮促进肾脏排泄钾离子。 由于醛固酮本身受肾素-血管紧张素系统(RAS)的控制,因此对该系统的任何促进都会导致钾的减少 浓度。 醛固酮产生于 肾上腺这就是为什么肾上腺疾病也会引起 高钾血症。 1.药物:

2.营养:

3.疾病:

  • 胃肠道钾离子流失的增加,例如 腹泻。 呕吐.
  • 原发性或继发性醛固酮增多症,糖皮质激素分泌增加,肾脏疾病,巴特综合征
  • 钾运输受损
  • 酸碱平衡紊乱(碱中毒)
  • 低镁血症

预防

通过摄入足够的钾 饮食。 在例如钾中发现钾 海盐,香蕉,鳄梨,葡萄干,甜瓜,干枣,杏子和深绿色多叶蔬菜。

药物治疗

药物治疗通常基于用钾替代钾 (氯化钾)。

要知道的事

经典的相互作用是与呋塞米(Lasix,仿制药)和地高辛(Sandoz / Streuli)同时使用时发生的:呋塞米可引起低钾血症,而地高辛可随后引起心律不齐