Leydig 中间细胞位于睾丸的生精小管之间并产生雄性激素 睾酮. 因此，它们负责男性的第二性征和所有性功能的维持。
什么是 Leydig 中间细胞？
Leydig 中间细胞以其发现者 Franz von Leydig 的名字命名。 它们位于睾丸的细胞间隙（间质）中，约占睾丸的 10% 至 20% 质量. 它们的功能是产生性激素 睾酮. 睾酮 生产有两个高峰。 例如，中间间质细胞受刺激产生睾酮。 怀孕 激素绒毛膜促性腺激素从怀孕第八周开始。 在这个过程中，形成了男性的性特征。 分化后，睾酮最初从第 XNUMX 个月开始不再产生 怀孕. 激素产生的第二阶段始于青春期。 为了识别睾丸组织，进行了所谓的 Leydig 细胞刺激试验。 在该测试中，将人绒毛膜促性腺激素添加到待测试的组织中。 如果存在 Leydig 中间细胞，则会产生睾酮，然后可以检测到。
解剖结构
如前所述，中间间质细胞是睾丸中最重要的细胞类型。 它们位于间质中的睾丸小管之间，代表大的嗜酸细胞。 它们的细胞核明亮而圆润。 有许多 线粒体 在他们的细胞中。 它们在睾丸的生精小管之间成组排列。 通常它们位于毛细血管附近。 细胞的特征还在于存在脂滴和大量内质网。 这表明类固醇的产生 激素. 除了睾酮， 双氢睾酮 (DHT)、二氢表雄酮 (DHEA) 和 雌二醇 也在那里生产。 细胞质中有时会出现所谓的结晶蛋白质沉积物的 Reincke 晶体。 Reincke 晶体的重要性尚未阐明。 然而，它们似乎是废品。 精子 睾丸激素刺激的产生发生在睾丸导管中。 它们受到支持细胞的保护并被睾丸隔开 结缔组织，中间 Leydig 细胞位于其中。
功能与任务
中间间质细胞最重要的功能是产生睾酮以及少量的其他性别 激素. 激素合成的起始物质是 胆固醇。 通过 血液，睾酮到达性器官， 皮肤 和 前列腺. 在那里它被转换成 双氢睾酮。 在 脂肪组织 和 肝，女性性激素 雌二醇 由睾酮产生。 这就是为什么 超重 男人往往会在一定程度上女性化，他们的乳房也可能会变大。 睾酮主要决定男性性器官的发育和功能以及性器官的成熟 精子. 此外，它促进生长，影响 物理，类型 头发，活动 皮脂腺 或大小 喉. 因此，在青春期，男性青少年经常发展 粉刺 由于皮脂分泌增加。 正常的男性性欲和性能力取决于睾酮。 它还负责增加 血液 形成和肌肉建设。 因此，它经常被误用为 兴奋剂 代理人。 最后但并非最不重要的一点是，睾丸激素通常会产生一定的攻击性，这被认为是男性的特征。 Leydig 中间细胞中睾酮的产生由 下丘脑 和 垂体. 当对睾酮有更高的需求时， 下丘脑 产生促性腺激素释放激素 (GnRH)。 这种激素反过来刺激 垂体，特别是垂体前叶，产生调节 激素 FSH （促卵泡激素）和LH（黄体激素）。 然后 LH 刺激中间间质细胞产生睾酮。 在互动中 FSH, 睾酮现在促进 精子 发展和成熟。 作为负反馈循环的一部分，GnRH 的产生， FSH 当存在足够的睾酮时，LH 就会停止。 此反馈已报告给 下丘脑 和 垂体 由支持细胞中产生的抑制素物质引起。中间间质细胞再次减少睾酮的产生。
疾病
Leydig 中间细胞在产生睾酮时可能会受到干扰。 在大多数情况下，这是生产不足。 这种减少的睾酮产生称为性腺机能减退。 必须区分原发性和继发性性腺机能减退。 在原发性性腺机能减退症中，中间间质细胞无法产生足够的睾酮，或根本无法产生任何睾酮，这是由于病理变化甚至是它们的缺失。 睾丸可能会受到各种影响，例如 炎症、肿瘤、事故、辐射、手术或药物治疗。 有时他们甚至从出生就失踪了。 例如，感染 腮腺炎 可以摧毁 睾丸 从而不再可能产生激素。 有时是遗传性疾病，例如 克莱氏综合征，也会导致性腺机能减退。 在 克莱氏综合征，有一个太多的X 染色体. 继发性性腺功能减退症是由下丘脑或垂体的疾病引起的。 如果激素 LH、FSH 或 GnRH 的产生受到干扰，Leydig 中间细胞也不能再被充分刺激以合成睾酮。 的症状 睾丸激素缺乏症 取决于性腺机能减退发生的年龄。 如果它已经存在于 童年 或青春期，男性性特征的发育非常延迟或根本不发生。 如果 睾丸激素缺乏症 直到晚年才会出现，除了阳痿之外，还会出现非常非特异性的症状。 由于 Leydig 中间细胞的效率在生命过程中降低，性腺功能减退症在老年时很典型。
典型和常见的睾丸疾病
- 睾丸癌
- 未降睾丸（睾丸异常）
- 睾丸疼痛
- 附睾炎
