同义词
- 震动麻痹
- 特发性帕金森综合症
- 颤抖
- 震颤病
- 帕金森氏病
帕金森氏病或“ Morbus帕金森氏病”的名字应归功于英国医生。 这位医生詹姆斯·帕金森(James Parkinson)早在19世纪初就描述了该病的典型症状,他在几位患者中观察到了这种症状。 他本人首先将这种疾病命名为“震动麻痹”。 直到100年后,典型症状与食欲变化之间的联系才得以实现。 脑,或更确切地说,在中脑中,可以通过适当的脑部检查来证明。
流行病学
总体而言,帕金森氏病是所谓的“中枢性疾病”中最常见的疾病之一。 神经系统“,即 脑 和附件 脊髓。 在德国,将近250,000万人患有这种疾病。 通常,该疾病发生在年龄的第五或第六个十年的老年人中。
但是,这种疾病也有很早期的形式,可能从30岁开始出现。与帕金森综合症有什么实际区别? –了解有关帕金森综合症的所有信息
原因
基础知识 神经系统 为了更好地理解帕金森氏症等神经疾病,以下将首先概述神经系统的一些基本知识。 实际上 神经系统 人体由2部分组成。 一方面是 脑 附带 脊髓.
这部分被称为所谓的“中枢神经系统”。 另一方面,有许多 神经 贯穿整个身体。 这就是所谓的“周围神经系统”。
- 神经末梢(树突状)
- 信使物质,例如多巴胺
- 其他神经末梢(树突)
两个系统都由相互接触的单个神经细胞组成。 从一个单元格到另一个单元格发生这种接触的地方称为“突触”。 在这里,决定(类似于边界穿越)小区A是否“让信息通过”到小区B。
该信息通过所谓的“信使物质”(神经递质)传输。 如果一个细胞现在收到脉冲,它将在信使物质的帮助下继续传递。 为此,某种信使物质在突触处释放,突触像锁中的钥匙一样附在“相邻突触”上。
这会触发相邻小区中的另一个脉冲,进而导致下一个发射器释放 突触。 实际的冲动 神经细胞 是微小的电荷,它们从一个突触穿过神经细胞到达另一个突触。 这样的“数据传输”自然以惊人的速度工作。
所有神经细胞都以某种方式连接到大型控制器官“大脑”。 大脑本身被划分为执行某些功能(语音,视觉,运动等)的不同区域。如果这些区域之一发生损坏,则连接到该区域的所有神经元也会受到影响。
来自大脑的信号通过“周围神经系统”传导,就像通过全身的电缆一样。 这些电缆还负责刺激物向大脑的传输。 (温度, 疼痛,触摸等。
因此,如果您尝试想象上述刺激和信使物质的机制,那么当神经递质突然太少时,整个信息传导就会受到干扰,这是可以理解的。 冲动然后仅触发非常弱的后续冲动。 对于各种疾病,尤其是帕金森氏病,重要的信使材料(帕金森氏病,称为多巴明)的减少也在减少,发射材料的过多也会导致问题。
为了与上述示例保持一致,用于几个锁的太多键可能会触发“连续发动”的脉冲,从而打乱信息链。 (今天有人认为这种机制负责 精神分裂症)。 那么帕金森氏病会怎样?
在帕金森氏病中,大脑某些区域的神经递质失衡(基底神经节)。 大脑的这一区域特别负责进行意识运动。对于一个人来说,能够毫无问题地进行运动,必须使信使物质“乙酰胆碱“,“谷氨酸”和“多巴胺”在该区域彼此之间有一定比例。 在帕金森氏病中,缺乏 多巴胺,导致“相对”超出 乙酰胆碱 和谷氨酸。
在这种情况下,“相对”是指尽管实际上不再有任何发射器,但由于其他物质的缺乏,它的使用时间越来越长,使用频率也越来越高。 特别是 乙酰胆碱对肌肉运动非常重要,现在会导致“肌肉紧张”(严密)和“颤抖”症状(震)通过这种“发射机不平衡”。 的 多巴胺 缺乏是典型的“运动不足”的原因。
多巴胺缺乏症从何而来? 多巴胺产生于所谓的中脑(黑质)的特定区域,该区域在大脑研究中呈黑色。 在帕金森氏病中,大脑的这一区域被缓慢而逐步地破坏,从而逐渐产生越来越少的多巴胺。 今天,医学尚不能(但还)说出破坏“黑质”的原因。 只有当所产生的多巴胺缺失超过2/3时,才会发生帕金森氏症的发展。