Ranvier鞋带环:结构,功能与疾病

神经学家将兰维尔的带状环称为轴突的裸露部位。 因此,鞋带环在盐基激发传导和动作电位的产生中起重要作用。 在脱髓鞘疾病中,这种盐化激发传导受到损害。

Ranvier 的绳环是什么?

Ranvier 的绳索环是 神经. 它们位于中央 神经系统 以及在周围神经系统中,是跳跃​​性兴奋传导的最重要组成部分之一。 如果没有 Ranvier 环,60 m/s 的神经传导速度将是不可想象的,因为它们是由运动的 A-alpha 神经纤维维持的 神经系统. 几个施万细胞被包裹在每个细胞周围 神经纤维. Ranvier 系带环是两个施旺细胞或神经胶质细胞相遇的轴突的暴露部分。 的轴突 神经 被一层精巧的髓鞘包围。 该层电绝缘 神经 并增加它们的导电性。 髓鞘在 Ranvier 的系带环处中断。 系带环以解剖学家 Ranvier 的名字命名,他在 19 世纪首次描述了解剖结构。

解剖结构

系带环长约 XNUMX μm,沿 轴突 大约每一到两毫米。 它们中的每一个之间是所谓的节间。 这是髓鞘部分 轴突 与中央的神经胶质细胞绝缘 神经系统 和周围神经系统中的雪旺氏细胞。 在绳环区域, 细胞膜 有很高的 密度 并包含电压门控 渠道。 然而,这些部位的雪旺氏细胞或神经胶质细胞并不与环境隔绝。 这 轴突 和神经胶质细胞或雪旺氏细胞在脐带环的两侧通过偏节间隔连接,膜电位的窄带连接。 这创造了一个封闭空间,其生化环境可以独立于环境进行调节。

功能与任务

Ranvier 脐带环主要作为跳跃激发传导的一部分起作用。 这种跳跃式兴奋传导使神经纤维迅速兴奋,并确保迅速传递 动作电位. 粗的神经纤维通常比细的分支具有更好的导电性。 跳跃激发传导的原理保证了细分支的传导速度仍然足够。 一个 动作电位 因此不会沿着轴突连续运行,而是从一个系带环跳到下一个。 环之间是绝缘的节间,它以电子方式传导激发。 轴突的有髓部分与其周围环境电绝缘,类似于塑料电缆。 系带环是这种绝缘的中断,其中只有 动作电位 出现。 当这种动作电位存在时, 轴突通道打开。 Na+ 离子电流流入轴突并从下一个系带环流出。 在这种离子电流的帮助下,动作电位可以使随后的轴突充分去极化,以在那里触发动作电位。 因此,兴奋只发生在系带环,跳过轴突的有髓部分,可以这么说。 一种 神经细胞 在非兴奋状态下表现出一定的静息膜电位。 其细胞外和细胞内空间之间存在电位差。 然而,沿轴突没有区别。 当在其中一个系带环处发生激发时,膜去极化超过阈值电位。 由于 Na+ 通道依赖于电压,因此它们会打开。 因此,Na+ 离子从细胞外空间流入细胞内空间。 质膜在系带环周围去极化,膜的电容器重新充电。 由于积极 离子,过量的正电荷载体存在于细胞内的系带环处。 沿轴突产生电场和电位差。 在下一个系带环处,负粒子现在被第一个系带环处的正电荷所吸引,反之亦然。 由于这些电荷转移,第二个系带环的膜电位也变为正值。

疾病

Ranvier 系带环本身很少受到疾病的影响。为此,兴奋的跳跃传导原理可能会受到所谓的脱髓鞘疾病的干扰。 脱髓鞘疾病会破坏神经轴突周围的绝缘髓鞘。 结果,神经束不再是电绝缘的,因此不能执行塑料电缆的功能。 因此,通过 Ranvier 系带环传递动作电位也失败了。 戒指本身仍然可以完成其功能,但转发的电位太弱,无法在随后的扑克戒指中触发任何动作电位。 脱髓鞘疾病领域最著名的疾病是退行性疾病 多发性硬化症. 在这种自身免疫性疾病中,患者自身的 免疫系统 一块一块地分解中枢神经系统的髓鞘。 兴奋传导受损可导致感觉障碍和麻痹。 多发性神经病 对周围神经系统也有类似作用。 有毒性、代谢性、遗传性和传染性 多发性神经病。 例如,a 多发性神经病 前面可能有一个 。 诸如 糖尿病 or 麻风 也可能与 流程条件。 同样 酗酒 or 营养不良 可以触发 多发性神经病. 这同样适用于蛋白质紊乱 平衡维他命 吸收 障碍。 除此之外, 多发性神经病 几乎三分之一的病例也发生 肿瘤疾病。 不像 多发性硬化症,多发性神经病不会破坏中枢神经系统的髓鞘,而是损伤周围神经系统的神经束。