阈值电位描述了可兴奋细胞膜上的比电荷差。 在去极化过程中，当膜电位衰减到一定值时， 动作电位 通过依赖电压的离子通道的打开来产生离子。 在每种情况下要达到的值，这对于生成一个 动作电位由于全有或全无原理，对于激励传导必不可少。
阈值潜力是多少？
阈值电位描述了可兴奋细胞膜上的比电荷差。 细胞内部通过仅对某些物质部分可渗透的膜与周围的外部介质隔开。 因此，离子（即带电粒子）无法不受控制地通过。 参差不齐 分配 电池内部和外部之间的离子浓度过高会导致建立可测量的电化学势，这称为阈值电势。 只要细胞不兴奋，该静息膜电位就为负。 到达电池的电脉冲会激活它或使其处于激发状态。 负的静息膜电位通过离子渗透率的变化而去极化，即它变得更正。 是否发生神经元反应取决于该去极化前的程度。 仅当达到或超过某个临界值时， 动作电位 是根据全有或全无原则形成的。 否则，什么也不会发生。 对于通过动作电位进行激励传导所必需的该特定值称为阈值电位。
功能与任务
所有传入的兴奋性冲动的接触点是 轴突 岗。 这标志着动作电位的形成部位，因为由于特别高的阈值电位比其他膜部分的电位低 密度 门控离子通道的数量。 在预去极化过程中，一旦达到或超过阈值电势，就会发生一种链反应。 大量依赖电压 钠 离子通道突然打开。 暂时的雪崩状 钠 沿电压梯度的涌入会加剧去极化，直到静止的膜电位完全消失为止。 建立动作电位，即大约一毫秒，由于电池内部过量的正电荷，导致极性反转。 成功触发动作电位后，将逐渐恢复原始膜电位。 作为 钠 流入缓慢失败，延迟 钾 渠道开放。 越来越多 钾 向外的电流补偿了钠流入的减少，并抵消了去极化。 在这种所谓的复极化过程中，膜电位再次变为负，甚至短暂地下降到静止电位的值以下。 钠-钾 泵然后恢复原始离子 分配。 激发以动作电位的形式分布在整个 轴突 到下一个神经或肌肉细胞。 激励传导遵循恒定机制。 为了补偿去极化，邻近的离子迁移到动作电位的形成位置。 离子的这种迁移还导致邻近区域的去极化，当达到阈值电势时，它会随着时间的延迟而引发新的动作电势。 在无标记的神经细胞中，可以观察到沿膜的连续传导传导，而在由神经鞘膜包裹的神经纤维中 髓鞘，激励从绳索环跳到绳索环。 在恢复静止的膜电位之前，膜的特定部位是无法激发的，而动作电位才在该部位恢复，这仅允许在一个方向上传导激励。
疾病与失调
阈值电位是产生动作电位的先决条件，而最终所有神经冲动或兴奋的传递都基于此。 由于激发传导对于所有生理功能都是必不可少的，因此任何对这种敏感的电生理的干扰都会 铅 受身体限制。低钾血症即， 缺钾通过减弱静息膜电位，对去极化具有延迟作用，对复极化具有加速作用，这与传导减慢以及肌肉无力或麻痹的风险有关。 在损害 髓鞘 神经纤维（例如， 多发性硬化症），暴露出下面的钾通道，导致钾离子从细胞内部不受控制地流出，因此完全不存在或减弱了动作电位。 此外，遗传确定的通道突变 蛋白质 钠和钾可能会导致不同程度的功能障碍，具体取决于受影响通道的位置。 例如，内耳钾通道的缺陷与感觉神经有关 失去听力。 骨骼肌中病理改变的钠通道会导致所谓的肌强直，其特征是张力增加或延长，延迟 松弛 的肌肉。 这是由于钠通道的关闭或堵塞不充分而导致的，从而导致产生过多的动作电位。 钠盐或钾盐通道中的干扰 心 肌肉会触发心律不齐，即 心律失常 如增加 心 率（心动过速），因为只有在心脏中正确进行兴奋性传导才能确保稳定，独立的心律。 如果是 心动过速因此，传导链中的不同元素可能会受到干扰：例如，由于缺乏休息阶段，肌肉细胞自动去极化的节奏或肌肉细胞去极化的时间耦合或激发频率。 通常 治疗 用钠通道阻滞剂进行的离子通道阻滞剂可抑制钠的流入，从而一方面稳定膜电位，另一方面延缓细胞的再兴奋性。 原则上，所有类型的离子通道都可以被有选择地阻塞。 对于依赖电压的钠通道，这可以通过所谓的 局部麻醉药。 但是，诸如曼巴蛇毒（树突毒素）或河豚鱼毒（河豚毒素）之类的神经毒素也可以通过抑制钠流入并防止产生动作电位来降低或消除细胞的兴奋性。
