长期增强是神经元可塑性的基础，因此是神经元中神经元结构或电路重塑的基础。 神经系统。 没有过程，就没有形成 记忆 也不 学习 经验是可能的。 例如，在诸如 阿尔茨海默氏症 疾病。
什么是长时程增强？
长期增强是神经元可塑性的基础，因此是神经元中神经元结构或电路重塑的基础。 神经系统。 神经元具有生物电和生化作用电位。 动作电位是中心语言 神经系统 并用于传输激励。 这种传递也称为突触传递。 神经元通过所谓的长期增强作用来响应动作电位的增加。 神经元可塑性是长期增强作用的最重要结果之一。 术语神经元可塑性用于描述神经元结构内的重塑，使其适应当前的使用。 单个神经元和 脑 区域可以进行神经元重塑。 通过重塑过程，中枢神经系统和周围神经系统的功能得以维持，扩展并适应当前的使用情况。 作为神经元重塑的基础，长期增强可极大地帮助确保神经系统尽可能有效，平稳地发挥功能。 长期增强也与 记忆 编队。 此外，神经元重塑也是 学习 流程。
功能与任务
来自 脑从观点上讲，每个学习过的技能都与对应于突触连接网络的形态相关联。 这样的网络允许在联想皮层中形成思想。 例如，当一个特定的单词发音时，必须已经启动了一个特殊的网络，这又导致了一种特殊的动作电位模式。 每当一个人学习新技能或提高旧技能时，都会在其中创建新的电路。 脑。 类似地，再次取消未使用的电路。 这种重塑对应于突触可塑性。 在神经元层面， 学习 因此是神经元回路和大脑功能过程的活动依赖型重塑。 除了突触增强，破伤风后增强和突触增强 抑郁.，长期增强也与学习过程有关。 这种增强作用对应于突触传递的持久放大。 该过程由几个子过程组成。 AMPA受体的激活是长期增强的第一步。 无数的受体 谷氨酸 位于突触后膜。 这些的一个子集 谷氨酸 受体是AMPA类型的受体。 尽快 动作电位 产生了 谷氨酸 被释放。 内源性物质是最重要的神经递质之一，释放后与AMPA受体结合，后者通过结合而开放。 感受器打开后 钠 离子流入。以这种方式，产生了兴奋性突触后电位。 在每个去极化过程中，该电位在突触后膜内产生。 兴奋性突触后电位由相应的接收神经元累加和处理。 当超过阈值时，接收神经元再次形成 动作电位 并通过他们的轴突传播它。 在长期增强中，兴奋性突触后电位的产生随后是NMDA受体的活化。 一旦出现其他动作电位，突触后膜的去极化增加。 镁 离子离开NMDA受体，并且该受体可以打开。 NMDA受体的开放导致了NMDA的大量涌入。 钙 离子并导致AMPA受体磷酸化。 磷酸化反过来增加了受体的电导率，也增加了细胞中蛋白质的生物合成。 另外，逆行的信使物质在所述过程中被分泌出来。 这些信使物质例如对应于花生四烯酸或气体的衍生物，例如 一氧化氮这些第二信使导致神经递质在突触前膜的释放增加。
疾病与失调
影响长期增强的神经系统疾病是医学研究的当前主题。 例如，一种这样的疾病是 阿尔茨海默氏症 疾病。 克罗恩病 也影响前面所述的过程。 这些疾病破坏长期增强的事实主要是由于神经元的变性。 一旦神经元 突触 分解，不再有可能长期增强。 这也是受影响的人如何在他们的黑暗地区体验 记忆， 例如。 在中枢神经系统退行性疾病中，大脑会一点一点地退化。 措施 现在，保存神经元结构已成为与疾病有关的主要研究重点，例如 阿尔茨海默氏症。 到目前为止，在保存 突触。 迄今为止，只有在具有类似疾病的动物中才取得突破性的成功。 科学家们尚未成功将这些成功转移给人类。 由于长期分化在受影响的个体中不再起作用，因此突触重塑将不再发生。 学习过程是不可能的，并且大脑的一般功能会逐渐降低。 新的神经元或神经元之间的连接将不再形成。 老的 突触 在重新构造过程中不再使用并且退化。 为了抵消这些过程，药物现在通过特殊运动促进突触的维持。 使用越频繁的突触，大脑就越早认识到它们是必要的。 诸如老年痴呆症或 克罗恩病 因此可以通过锻炼来延缓其发展。 但是，迄今为止，不可能通过运动来阻止这些疾病。 因此，大多数受影响的人都需要在疾病的特定阶段进行24小时护理。