超极化是一种生物过程，其中膜电压增加并超过静止值。 该机制对于人体中的肌肉，神经以及感觉细胞的功能很重要。 通过它，身体可以启用和控制诸如肌肉运动或视力之类的动作。
什么是超极化？
超极化是一种生物过程，其中膜电压增加并超过静止值。 该机制对于人体中的肌肉，神经以及感觉细胞的功能很重要。 人体细胞被膜包裹着。 它也称为质膜，由脂质双层组成。 它将细胞内区域（细胞质）与周围区域分开。 人体中诸如肌肉细胞，神经细胞或眼睛中的感觉细胞之类的细胞的膜张力在静止状态下具有静止电位。 该膜电压是由以下事实引起的：在细胞内部存在负电荷，而在细胞外区域（即细胞外部）存在正电荷。 静息电位的值根据细胞类型而变化。 如果超过膜电压的静息电位，则会发生膜超极化。 结果，膜电压变得比静息电势期间更负，即电池内部的电荷变得更负。 这通常在打开或关闭膜中离子通道之后发生。 这些离子通道是 钾, 钙, 氯化物 及 钠 通道，其电压依赖性。 超极化由于电压依赖性而发生 钾 超过静止电位后需要一些时间才能关闭的通道。 他们运送带正电荷的 钾 离子进入细胞外区域。 这短暂地导致细胞内更多的负电荷，即超极化。
功能与任务
的超极化 细胞膜 是所谓的一部分 动作电位。 这包括几个阶段。 第一阶段是跨越阈值电位 细胞膜，然后进行去极化，则电池内部会带有更多的正电荷。 这之后是重新极化，这意味着再次达到静止电位。 随后在细胞再次达到静止电位之前进行超极化。 该过程用于发送信号。 神经细胞在神经元中形成动作电位 轴突 接到信号后的岗区。 然后将其沿着 轴突 以动作电位的形式这 突触 然后将神经细胞的信号传输到下一个 神经细胞 以神经递质的形式。 这些可以具有激活作用或抑制作用。 该过程对于在无线网络中传输信号至关重要。 脑， 例如。 视觉也以类似的方式发生。 眼睛中的细胞（所谓的棒和视锥细胞）从外部光刺激中接收信号。 这导致形成 动作电位 然后刺激被传输到 脑。 有趣的是，这里的刺激发展不会像其他神经细胞那样通过去极化发生。 神经细胞在其静止位置的膜电位为-65mV，而感光细胞在静止位置的膜电位为-40mV。 因此，与处于静止状态的神经细胞相比，它们已经具有更高的正膜电位。 在感光细胞中，刺激的发展是通过超极化发生的。 结果，感光体释放较少 神经递质 下游神经元可以根据神经递质的减少来确定光信号的强度。 然后，该信号将在 脑。 在视觉或某些神经元的情况下，超极化会触发抑制性突触后电位（IPSP）。 另一方面，对于神经元，它通常会激活突触后电位
（APSP）。 超极化的另一个重要功能是防止细胞重新触发 动作电位 由于其他信号太快。 因此，它暂时抑制了刺激的形成。 神经细胞.
疾病与失调
胸襟 肌肉细胞具有HCN通道。 HCN在这里代表超极化激活的环状核苷酸门控阳离子通道，它们是受细胞超极化调节的阳离子通道。 在人类中，已知这些HCN通道有4种形式。 它们被称为HCN-1至HCN-4。 它们参与心律的调节以及自发激活神经元的活动。 在神经元中，它们抵消超极化作用，因此细胞可以更快地到达静止的脑桥。 因此，它们缩短了所谓的不应期，该不应期描述了去极化后的相。 在 心 另一方面，它们调节舒张期去极化，这是在 窦房结 的心。 在对小鼠的研究中，已证明HCN-1的丧失会导致运动障碍。 HCN-2的缺失会导致神经元和心脏损伤，HCN-4的缺失会导致动物死亡。 据推测，这些渠道可能与 癫痫 在人类中。 此外，已知HCN-4形式的突变会导致 心律失常 在人类中。 这意味着HCN-4通道的某些突变可以 铅 至 心律失常。 因此，HCN通道也是医学疗法的目标 心律失常，也适用于神经元超极化持续时间过长的神经系统缺陷。 患有 心律失常 由于HCN-4通道功能异常而导致的患者需用特异性抑制剂治疗。 但是，必须提及的是，大多数有关HCN通道的疗法仍处于实验阶段，因此人类尚无法获得。
