发病机制(疾病发展)
原发性脑出血是由以下部位的破裂(破裂)引起的 船舶 运行 ,在 脑 壁薄的薄壁组织(脑实质,脑组织)。 它渗入 脑 实质或进入脑脊液空间(此处:脑内/周围的腔系统)。 高血压 (高血压)促进血管壁的变性-它们失去弹性。 小脑 小动脉 特别受影响。 它们与大动脉成直角出现,并暴露于增加的血管内压力(血管压力)中。 总是存在进一步的风险 船舶 可能会爆裂(“雪球效应”)。大脑 神经元功能障碍的损害发生在受影响的大脑区域。 泄漏的 血液 代表一个 质量。 在大多数情况下,较大的出血 铅 导致颅内压(ICP)升高。 此外,在手术过程中经常会出现出血性(perifocal)性水肿,这也会增加ICP。 如果出血进入心室系统(大脑中的腔系统),则可能是 循环 脑脊液(CSF)。 最终,可能发展为闭塞性脑积水(脑积水;大脑充满液体的液体空间(脑室)的病理性/疾病性扩张)。
病因(原因)
出血的位置可以得出有关病因的初步结论(原因)。 例如高血压 质量 出血更常发生在脑深处,而脑内血肿或出血则来自 转移例如,更多地发生在表面上(在皮层附近(大脑皮层))。 原发性脑出血(占病例的80-85%)。
传记原因
- 遗传性微血管病变–异类疾病,其中小脑的病理改变 船舶 被发现是一个共同的特征。
疾病相关原因
- 高血压 (高血压)–导致小血管随时间变化。
- 脑淀粉样血管病(ZAA)–变性淀粉样血管病(血管损伤),是由于β-淀粉样蛋白(肽/某些蛋白质分子)在壁层中沉积所致; β-淀粉样斑块也被认为是痴呆和阿尔茨海默氏病的主要诱因; 患病率(疾病发生率)在30岁至60岁的人群中为69%,在50岁至70岁的人群中为89%
继发性脑出血(占病例的15-20%)。
行为原因
疾病相关原因
- 动脉炎(一根或多条动脉发炎)(罕见)。
- 出血素质(增加 出血倾向)或凝血功能障碍–通常是由为预防缺血性中风(由血管引起的中风)而开出的抗凝剂(抗凝剂)触发 闭塞)现有 心房颤动 或发生后深 静脉 血栓形成 和肺 栓塞 (请参见下文“药物”下的内容),但也可能与疾病有关: 血友病 (血友病), 肝功能不全 (功能障碍 肝 代谢功能部分或完全丧失),白血病(血液 癌症), 血小板减少症 (缺乏 血小板); 通常很大 血肿 体积.
- 子痫(“怀孕 抽筋”)(稀有)。
- 血管异常,例如血管瘤(血液 海绵),动静脉畸形(AVM /先天性血管畸形),硬膜上皮(动脉/静脉之间的病理性/疾病性短路连接) 脑膜),脑 动脉瘤,脑海绵状畸形(血管系统异常)–通常出血进入蛛网膜下腔(蛛网膜基质之间的空间(软 脑膜)和中脑膜)。 中间 脑膜),很少渗入脑室系统(脑腔系统); 经常发生在年轻的患者中 高血压.
- 传染性 心内膜炎 (心内膜炎 心).
- 颅内肿瘤或 脑转移 (稀有的)。
- Moyamoya疾病(来自jap.moyamoya“薄雾”)(罕见)–脑血管(尤其是颈内动脉和大脑中动脉)的疾病,其中脑动脉狭窄(变窄)或闭塞(闭塞); 儿童,青少年和青年人中风的罕见原因
- 可逆性脑血管收缩综合征(RCVS)–由于脑血管肌肉收缩而导致严重an灭 头痛,可能伴有神经系统异常。
- 脑静脉窦 血栓形成 (CVT)(稀有)– 闭塞 血栓(从硬脑膜上冒出的大静脉血管)引起的脑窦血块).
- 颅内 血管炎 (大脑血管壁发炎)。
药物治疗
- 抗凝血药
- 香豆素(苯丙酮 (产品名称:Marcumar,Falithrom); 华法林 (产品名称:Coumadin,Marevan); 乙酰香豆酚 (产品名称:Sintrom)。
- 凝血酶的直接抑制剂(阿加曲班, 重组水蛭素).
- 肝素 类似物(磺达肝素).
- 肝素(赛肝素, 达肝素, 依诺肝素, 萘达帕林,瑞维肝素,替扎肝素)。
- 类肝素
- 新的口服抗凝药(NOAK; NOAC;直接口服抗凝药, 达克).
- 抗血小板药(abciximab, 乙酰水杨酸 (ASA),乙酰水杨酸和 双嘧达莫, 氯吡格雷,依替巴肽,伊洛美丁(前列环素类似物), 普拉格雷, 替卡格雷, 噻氯匹定,tirofiban)低-剂量 (最高300毫克/天)连续用药 乙酰水杨酸 (ASA;抗血小板药),如在血管事件的一级和二级预防中所述,不会增加颅内出血的风险。
- 纤溶酶 (毒品 用于治疗由血管引起的疾病 闭塞; 他们导致 血块 来溶解)。
- 激素 –例如,合并激素避孕(避孕)→脑静脉和/或鼻窦 血栓形成.