发病机制（疾病发展）
支气管癌的发展经历了多个阶段，其中致癌物（致癌物质）例如 尼古丁，而且所谓的肿瘤启动子也起作用。 所谓的吸入致癌物（吸入致癌物质）被认为是导致肺癌的原因：
- 砷
- 石棉（石棉沉陷）
- 铍
- 镉
- 六价铬化合物
- 柴油机废气（由于多环烃，多环芳烃）。
- 卤代醚（“卤代醚”，卤代醚），尤其是二氯二甲基 醚.
- 吸入 煤尘（矿工）。
- 镍（镍尘）
- 多环芳烃（PAH），例如 苯，苯并（a）.。
- 石英粉尘（含晶体的粉尘 硅 二氧化碳（SiO2）; 矽肺病）。
- 放射性物质（铀， 氡).
- 芥子气
- 含钨和钴的碳化物粉尘
- 细尘
- 烟草烟雾
对于吸烟者，患上吸烟的风险 肺 癌症 随着每日累积（累积）的增加而增加 剂量.
病因（原因）
此外，已知以下导致肺癌的原因：
传记原因
- 遗传负担–如果一位父母患有这种疾病，则风险会增加两倍至三倍
- 遗传风险取决于基因多态性：
- 基因/ SNP（单核苷酸多态性；英语：单核苷酸多态性）：
- 基因：DCAF4，HYKK
- SNP：基因DCAF12587742中的rs4
- 等位基因星座：AG（高位）（迄今为止仅针对欧洲人群得到证实）。
- 等位基因星座：AA（增加）（迄今为止仅针对欧洲人口得到确认）。
- SNP：HYKK中的rs8034191 基因.
- 等位基因星座：CT（吸烟者的1.27倍）。
- 等位基因星座：CC（吸烟者的1.80倍）。
- 基因/ SNP（单核苷酸多态性；英语：单核苷酸多态性）：
- 遗传风险取决于基因多态性：
- 工作场所–约5％的支气管癌归因于职业致癌物（见上文）。
- 社会经济因素–社会经济地位低下。
行为原因
- 营养学
- 水果和蔬菜的摄入量太少（从科学上讲，缺乏水果和蔬菜的作用） 维生素A 尚未完全了解）。
- 微量营养素缺乏症（重要物质）–请参阅微量营养素的预防措施。
- 重要物质供应不足
- 兴奋剂消费
- 体力活动
- 缺乏身体活动； 高心肺 运动健身 （平均13.0 MET≈基础代谢率的13倍）使肺癌死亡率（肺癌死亡率）降低了55％
- 心理社会状况
因病原因
实验室诊断–认为实验室参数独立 风险因素.
- 血小板 （血小板）–血小板数量每增加100 x 109 / l，与发展非小细胞的风险增加62％ 肺癌 （赔率[OR]：1.62； 95％置信区间：1.15-2.27； p = 0.005）（数据基于孟德尔随机化处理，数据来自近50,000个欧洲人）
药物治疗
- ACE抑制剂血管紧张素转化酶代谢 缓激肽，除血管紧张素I之外，是一种有效的血管扩张药； 支气管癌表达缓激肽受体； 缓激肽可能刺激血管内皮生长因子的释放（=促进血管生成，从而促进肿瘤生长）。 在接受治疗的患者中 ACE抑制剂，其发生率为每千人年1.6例，而其他高血压患者为每千人1,000例； ACE抑制剂 治疗 相对增加了14％的风险。ACE抑制剂 和 肺癌：因果关系在欧洲药品管理局评估后未建立。
- 选择性XNUMX-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）？
- 三环抗抑郁药（TCA）？
环境暴露（包括工作场所暴露）–中毒（中毒）。
- 职业接触
- 砷
- 男性：死亡风险（死亡风险）/相对风险（RR）3.38（95％置信区间3.19-3.58）。
- 女性：死亡率风险/相对风险2.41（95％置信区间2.20-2.64）。
- 女性中的四氯乙烯（全氯乙烯，全氯，PER，PCE）？
- 柴油机排放物（DME）/柴油机废气（由于多环烃，多环芳烃）。
- 空气污染物：颗粒物（由于汽车尾气，工业燃烧过程和家庭取暖）–颗粒物浓度已低于欧洲限值，增加了患肺癌的可能性
- 电离射线
- –吸烟后，在家中自愿吸入放射性ra是肺癌的最常见诱因； 它造成了德国所有肺癌死亡的约5％
