肌浆网:结构,功能与疾病

肌浆网是位于肌纤维肌浆中的管的膜系统。 它有助于细胞内物质的运输和储存 离子释放会导致肌肉收缩。 在各种肌肉疾病中,例如,在 恶性高热 或肌筋膜 疼痛 综合征。

肌浆网是什么?

肌质网是肌纤维内部的管状膜系统。 一种 肌纤维 相当于肌肉细胞,但具有通过细胞分裂(有丝分裂)形成的多个核,从而使纤维能够 增长 在开发过程中的长度。 每个 肌纤维 被细分为称为肌原纤维的其他纤维。 它们可以细分为横断面(肉瘤),以横纹骨骼肌的名称命名。 图案来自肌球蛋白和肌动蛋白/原肌球蛋白丝:非常细的丝根据拉链原理交替滑入彼此。 平滑肌也有肌浆网。 它的工作原理相似,但其结构并没有清楚地划分为各个单元。 取而代之的是,平滑肌形成平坦的表面。 肌浆网与内质网(ER)相似,后者是其他细胞类型的内膜系统。 生物学区分光滑ER和粗糙ER。 后者有很多 核糖体 在其表面上。 这些大分子合成 蛋白质 根据基因组提供的蓝图。 肌浆网是光滑的ER。 不仅肌肉具有平滑的ER,而且诸如 or .

解剖结构

肌浆网整体上形成一个复杂的膜管状系统。 它位于 肌纤维 或肌细胞中的肌细胞。 肌浆网沿肌原纤维扩散并围绕肌原纤维,因为它们的肉瘤中发生了实际的肌肉收缩。 线粒体ATP,以ATP的形式为细胞提供能量,通常非常接近,就像肌质网一样,位于各个肌原纤维之间的组织中。 光滑ER的膜主要形成管状结构,但也可形成囊袋或水箱以及囊泡。 它们都在膜内有一个内部空间,生物学也称管腔为内腔。 管状系统可以通过改变组织结构并在某些区域扩展,形成新的分支或将多个通道连接在一起来适应组织的需求。

功能与任务

在肌肉收缩的情况下,肌浆网有助于将传入的神经信号分布在整个肌纤维中,并借助 离子,导致肌肉收缩。 这是由来自 神经纤维 结束于肌肉。 神经元信息既可以来自神经元,也可以来自神经元。 并从 脊髓,通过这些 反射 相互联系。 在末尾 神经纤维 是马达终板,与神经突触末端的纽扣一样,含有充满信使物质(神经递质)的囊泡。 当电脉冲刺激电机端板时,神经递质自由进入。 作为回应,生化 分子 将信号传输到肌膜,在肌膜上打开离子通道,触发细胞电荷的变化。 电荷变化通过肌膜和T管传播。 T型管是垂直于肌原纤维的管。 在这种情况下,它们位于肉瘤的Z盘处,并与肌质网相连。 当张力到达肌浆网时,释放出所储存的 离子。 这些聚集在肌动蛋白原肌球蛋白丝上并暂时改变其结构。 结果,肌球蛋白丝的末端可以在肌动蛋白-原肌球蛋白纤维之间进一步推动。 这样,肌肉缩短了。 钙离子不会永久性地与肌动蛋白-原肌球蛋白复合物结合,但随后会脱离。 随后,肌浆网将带电粒子重新吸收到其水箱中,以便在下一次刺激过程中可以重复该过程。管状系统膜中的泵在该过程中回收钙离子。 此外,与其他细胞的内质网一样,肌质网也支持 分配 从某种意义上说,肌浆中的物质可以用作运输的高速公路 分子.

疾病

肌浆网的功能不足与各种肌肉疾病和并发症有关。 一个例子是 恶性高热,这可能是由于医疗而发生的 麻醉。 它的特点是肌肉僵硬(严密), 酸度过高 (新陈代谢 酸中毒), 心动过速, 增加 二氧化碳 血液 或呼吸 氧气 剥夺和咬肌痉挛(在咬肌处,咬肌痉挛)。 症状是由于肌肉纤维中钙离子的释放失控所致,随后组织收缩,好像在自愿刺激下一样,细胞迅速遭受能量不足的困扰,并产生大量的热量和热量。 二氧化碳。 结果会导致各种临床症状,包括肌肉纤维分解(横纹肌溶解)。 的原因 恶性高热 是导致受体改变的遗传易感性。 这 管理 某些麻醉药会触发错误的反应,这就是为什么医学在这种情况下也谈到触发物质的原因。 在肌筋膜 疼痛 综合征,肌肉组织中发生硬化,也称为触发点。 硬化是由于肌肉收缩时间延长而引起的:由于对受影响区域的供应不足,内质网无法将释放的钙离子泵回其内部。 因此离子仍然可用,并确保肌肉持续收缩。