羧化反应中的辅助因子
维生素K 作为辅助因子在凝血转化中起着至关重要的作用 蛋白质 变成它们的凝结剂形式在这个过程中 维生素K 参与羧化反应，将羧基引入维生素K依赖的特定谷氨酸残基的有机化合物中 蛋白质 形成γ-羧基谷氨酸（Gla）残基。 该反应所需的羧化酶也是 维生素K-依赖。 由于维生素K依赖性蛋白的谷氨酰基残基发生羧化作用，形成：
- 止血蛋白（止血）–凝血因子II（凝血酶原），VII（促转化素），IX（圣诞节因子）和X（斯图尔特因子），以及血浆蛋白C和S
- 骨代谢蛋白–骨钙蛋白和骨Gla蛋白（BGP），基质Gla蛋白（MGP）以及S蛋白
- 生长调节 蛋白质 –特定于增长停滞的 基因 6（气体6）。
- 功能未知的蛋白质–富含脯氨酸的Gla蛋白1（RGP1）和2（RGP2）以及蛋白Z – RGP1和RGP2在细胞信号传导中起作用。
此外，在 肾 （肾钙素）， 脾，胰腺 肺 和其他组织。 主要是凝血蛋白的功能和 骨钙素 已经阐明。 其他的生理意义 钙结合蛋白仍是很大程度上未知的。
止血凝血因子II，VII，IX和X的蛋白质
在维生素K依赖的羧化过程中形成的凝血因子II，VII，IX和X以及血浆蛋白C和S在正常过程中极为重要 血液 凝结。 因此，维生素K可被描述为具有抗出血（抗出血）作用的凝结维生素。 除此之外 血液 凝血蛋白影响骨骼代谢。 维生素K依赖因子VIIa和X 血液 凝结刺激合成。 cysteine丰富的蛋白质61（hCYR61）和 结缔组织 生长因子（CTGF）。 作为细胞外基质的成分，hCYR61和CTGF对于生长和血管生成至关重要（新 血管 骨组织），因此可用于骨骼发育以及修复和重塑阶段。
骨代谢蛋白-骨钙蛋白（BGP）
骨钙素在成骨细胞中通过羧基化形成的，尤其重要。 它是骨骼组织细胞外基质（ECM）的组成部分，占骨骼总蛋白含量的2％。 由于在骨骼的重塑和修复过程中发现骨骼蛋白的含量增加， 骨钙素 对于骨骼形成至关重要。
维生素K在蛋白质羧化中的再生循环
凝血蛋白无效的无羧基前体，以前是PIVKA（由缺乏维生素K或拮抗剂诱导的蛋白质），通过维生素K依赖的羧化酶的活性，由维生素KH2（羟基化的维生素K）转化为维生素而转变成它们的生物活性形式。发生K-2,3，2,3-环氧化物。 为了再次可用于凝血前体的羧化，必须再生维生素K。 为此，羧化酶现在起维生素K环氧化酶的作用。 最后，环氧化物还原酶将维生素K-2-环氧化物转化回天然维生素K（醌）。 维生素K再生循环的最后一步是通过维生素K还原酶进行的。 这导致天然维生素K还原为羟基化维生素K（维生素KH2,3）。 为了使整个羧化过程最佳地在内质网的膜上发生，必须将维生素K-2-环氧化物连续再生为维生素KHXNUMX。 羧化过程完成后，蛋白质在细胞的内质网（结构丰富的细胞器，带有被膜包围的腔道系统）中运输，然后被分泌。
羧化反应的位点
维生素K依赖性蛋白的羧基化对于它们各自的蛋白功能至关重要。 它发生在 肝 一方面，这些蛋白质还可以通过维生素K依赖性羧化酶在其他组织中羧化。 例如，凝血酶原在肌肉组织中合成。
羧化不完全
例如，由于维生素K吸收减少或在维生素K拮抗剂（如香豆素或 华法林。 在低羧化的情况下（在羧化“ UC”下），蛋白质不能被内质网分泌-因此，它们会更大程度地积累。 凝血活性蛋白的羧基不足最终导致对凝血级联的抑制并增加 出血倾向 （出血性素质）。 如果骨骼的Gla蛋白（尤其是BGP，MGP）的羧化作用降低，则排泄物的排泄增加。 钙 尿液中的羟脯氨酸和羟脯氨酸会导致骨骼矿化以及发育和成年期畸形的紊乱。 MGP是对组织钙化具有抑制作用的最重要的蛋白质之一。 因此，MGP缺陷可以 铅 增加钙化 船舶 和 骨头 从而促进两种广泛的疾病的发展：动脉粥样硬化（动脉硬化）和 骨质疏松 （骨丢失）。 在研究的基础上，观察到蛋白质的低羧化 骨质疏松 耐心。
