维生素B12缺乏的原因

背景

维生素B12 只能由微生物产生，主要存在于动物的蛋白质来源中，例如肉， 肝, 肾，鱼，牡蛎， 牛奶，在乳制品和蛋黄中。 它在DNA合成，红色形成中起重要作用 血液 细胞和粘膜，并在髓鞘形成 神经系统.

症状

维生素B12 缺乏表现为血液，神经和精神症状。 可能的症状包括： 贫血 (巨幼细胞性贫血），面色苍白，虚弱， 疲劳，肠损伤，进行性脱髓鞘 神经, 食欲不振, 腹泻。 ，发炎 舌 和口头的 黏膜，口头狂吠，烦躁不安，情绪低落， 记忆 疾病， 痴呆, 精神病，可怜 浓度，神经病，感觉异常（形成性）和肌肉麻痹，肌肉无力和步态障碍的神经系统缺陷。 B12缺乏症造成的某些损害是不可逆的。 因此，早期检测很重要。 轻度（临床前）形式，无 贫血 也是可能的。 缺陷通常不会出现多年，因为 维生素B12 存储在 肝 在毫克范围内的足够数量。

原因

1.摄入不足

  • 在工业化国家中，摄入不足的情况很少见，主要是由于素食和纯素食引起的， 酗酒 和 营养不良 或营养不良（例如，老年）。

2.减少摄入量：

  • 在减少的情况下 吸收，维生素B12与食物一起提供了足够的量，但不能被有机体吸收。 在以下情况下所需的内在因素时就是这种情况： 吸收由胃的占用细胞产生 黏膜， 不见了。 例如，由于有害 贫血，手术切除 胃，胃外科，感染 幽门螺旋杆菌 和胃疾病 黏膜.
  • 需要酸才能从食物中释放维生素B12。 如果缺少酸，则由于不充分形成 胃 或酸产生受到抑制 毒品 例如H2 抗组胺药 or 质子泵抑制剂，维生素也不能被吸收。 二甲双胍 和 吸入 of 笑气 (笑气）也可能是缺乏的原因。
  • 维生素B12被吸收到 小肠回肠。 因此，炎症性肠病也会引起缺乏症（克罗恩病, 腹腔 疾病）或手术切除肠后。 寄生虫感染（鱼 绦虫），或 菌 减少肠道中的B12，因为它们会通过自身的代谢过程消耗它。

3.需求增加：

  • 需求增加，例如在 怀孕 或某些疾病。 但是，维生素B12通常在 怀孕 以多种维生素制剂的形式。

4.遗传病：

  • 遗传缺陷影响 蛋白质 参与 吸收，维生素B12的运输或代谢在极少数情况下会导致缺乏。

风险因素

风险因素 出现缺乏症的人包括严格的素食主义者 饮食, 酗酒，年龄，胃肠道疾病，某些自身免疫性疾病， 胰腺功能减退，以及长期使用防酸剂和 二甲双胍。 年龄被认为是吸收不良的主要危险因素。

诊断

必须在医疗保健下使用实验室化学方法进行诊断。 例如，可以测量钴胺素（减少），全反钴胺素（减少），高半胱氨酸（增加）和丙二酸甲酯（甲基丙二酸，增加）。 同型半胱氨酸和丙二酸甲酯是涉及维生素B12的酶促反应的底物。 同时， 叶酸 缺乏与 铁 缺乏必须寻找。 诊断必须排除可能导致类似症状的许多其他情况，例如， 糖尿病神经病变 or 多发性硬化症.

预防

推荐每日 剂量 孕妇和哺乳期妇女每天摄入3微克，每天3.5至4微克（DACH参考值，2010年）。 通常通过以下方式满足要求 饮食，每天提供5至15微克的维生素B12。如果饮食中维生素B12的摄入不足，则应用药物或强化食品代替。

药物治疗

维生素B12：

  • 维生素B12在许多国家/地区以氰钴胺素和羟钴胺素的形式在市场上销售。 维生素B12可以口服片剂或肌内注射治疗。 在贫血的治疗中可能缺乏 铁, 叶酸 和 钾，因为它们参与了红色的形成 血液 细胞。

口服给药：

  • 如果缺乏是由于摄入不足而正常吸收导致的，则可以口服治疗 消化道例如严格的素食主义者。 根据瑞士药品信息，在这种情况下，剂量范围低至15至30 µg氰钴胺素；根据德国资料，每天的剂量为1000 µg至2000 µg（1-2 mg）。 根据科学文献，还可以治疗吸收减少的患者，例如由于 恶性贫血，因为大约1％的维生素B12 剂量 不受内在因素影响而被动地进入血液。 这 剂量 则为每天1000 µg至2000 µg。

肌内给药：

除替代外，最重要的是治疗缺乏症的病因，例如糖尿病的疾病。 消化道.