发病机制(疾病发展)
类风湿 关节炎 (RA)涉及炎性细胞的迁移-巨噬细胞和T 淋巴细胞 –进入滑膜(内膜 关节囊)并释放促炎(促炎症)细胞因子,例如白细胞介素-1b和肿瘤坏死因子-α–肿瘤 坏疽 α因子–极大地破坏了关节。 科学地还不清楚是哪些原因导致了这种慢性炎症过程。 据推测,这可能是一种自身免疫性疾病。 在某些情况下,可以证明具有HLA-DR4表达的遗传倾向(倾向)。 在慢性炎症中,所谓的先天淋巴样细胞(ILC2)在 免疫系统 阻止炎症。 类风湿患者 关节炎,这些都处于休眠状态。 ILC2激活是由白介素9(IL-9)介导的。 类风湿 关节炎 (RA)也被认为是人体对尚未确定的病原体感染的反应- 支原体, 爱泼斯坦 - 巴尔病毒 (EBV), 巨细胞病毒 (CMV),细小病毒和风疹病毒被怀疑。 因为 类风湿关节炎 全世界都在发生这种病,据推测这种传染病也应该在世界范围内出现。
病因(原因)
传记原因
- 遗传负担–类风湿性关节炎患者的一级亲属,患病风险增加约1倍
- 遗传风险取决于基因多态性:
- 基因/ SNP(单核苷酸多态性;英语:单核苷酸多态性):
- 基因:CD40,CTLA4,PTPN22,RSBN1,STAT4
- SNP:基因PTPN2476601中的rs22
- 等位基因星座:AG(1.94倍)。
- 等位基因星座:AA(3.76倍)
- SNP:基因RSBN3789604中的rs1
- 等位基因星座:GT(1.55倍)。
- 等位基因星座:GG(1.73倍)
- SNP:基因STAT7574865中的rs4
- 等位基因星座:GT(1.3倍)。
- 等位基因星座:TT(1.69倍)
- SNP:基因CD4810485中的rs40
- 等位基因星座:GT(1.15倍)。
- 等位基因星座:TT(1.32倍)
- SNP:基因CTLA3087243中的rs4
- 等位基因星座:AG(1.15倍)。
- 等位基因星座:AA(1.32倍)
- 基因/ SNP(单核苷酸多态性;英语:单核苷酸多态性):
- 遗传风险取决于基因多态性:
- 缺乏母乳喂养–在一项研究中,母乳喂养12个月与患风湿性关节炎的儿童风险较低相关
行为原因
- 营养学
- 高摄入omega-6脂肪酸花生四烯酸(猪肉,猪肉产品和金枪鱼等动物性食品)。
- 低摄入的长链多不饱和脂肪酸(PUFA); 与每周不食用鱼相比,每周定期食用一顿鱼粉可减少类风湿性关节炎的风险降低29%
- 微量营养素缺乏症(重要物质)–请参阅预防微量营养素。
- 兴奋剂消费
- 体力活动
- 缺乏运动
- 超重 (BMI≥25; 肥胖).
疾病相关原因
环境污染–中毒(中毒)。
- 在职业中接触无机粉尘或振动的男人(例如,使用手提凿岩机时发生的那些)显示出更高的患病风险。 类风湿关节炎,根据瑞典的一项研究。 怀疑是特别是二氧化硅粉尘。 从事美术或彩色印刷工作的女性患病风险也增加
其他原因
- 输血–根据研究,接受输血的个体患病风险增加