术语短反馈机制起源于 内分泌学. 它指的是一种激素可以直接抑制其自身作用的调节回路。
什么是短反馈机制？
短路反馈机制是独立的、非常小的控制电路。 一个例子是促甲状腺激素的短反馈机制（TSH）。 短路反馈机制是调节电路之一。 调节回路调节许多不同的身体功能。 短反馈机制主要存在于 激素. 在这种机制中，激素可以抑制其自身的分泌。 该过程通常基于自分泌作用。 在自分泌模式下，腺细胞将其激素产物直接释放到周围的间质中。 因此，自分泌基本上是旁分泌激素分泌的特例。 旁分泌腺也将其分泌物释放到周围环境中，但它们不会因此而影响自己。 短反馈机制的例子是 Brokken-Wiersinga-Prummel 调节回路或 LH 和 FSH. 胰岛素 也有自分泌作用，许多细胞因子和组织也是如此 激素.
功能和作用
短反馈机制是独立的、非常小的调节电路。 然而，它们通常补充更大的监管回路。 这种互补控制回路的一个例子是促甲状腺激素的短反馈机制。TSH). TSH 是激素产生的 垂体. 它通过血流到达 TSH 受体 甲状腺 并在那里绑定。 TSH刺激甲状腺生长和甲状腺分泌 激素 三碘甲状腺素（T3）和 甲状腺素 （T4）。 这 垂体 经常 措施 的水平 甲状腺激素 ，在 血液 并用它们来调节自身的激素分泌。 因此，当有很多 甲状腺激素 ，在 血液，它产生更少 FSH。 另一方面，如果 垂体 措施 缺乏 甲状腺激素，它产生更多 FSH 刺激 甲状腺 生产它。 该控制回路也称为促甲状腺控制回路。 与此相辅相成的是长反馈机制和短反馈机制。 后者是TSH水平对其自身发布的简短反馈。 为此，垂体中产生的 TSH 与所谓的促甲状腺激素受体结合。 它们直接位于垂体前叶，即正好位于 TSH 产生的部位。 当 TSH 与这些毛囊星状细胞结合时，它们可能会分泌甲状腺刺激素。 这会抑制垂体促甲状腺细胞的分泌。 短反馈机制被认为可以防止垂体过度分泌 TSH。 此外，这种短反馈还允许 TSH 脉冲式释放。 在 LH 和 FSH 的分泌中发现了其他生理短反馈机制。 LH 是 黄体激素. 它与促卵泡激素 FSH 一起负责雌性配子的产生和成熟。 LH 和 FSH 都是在垂体中产生的。 其他激素 下丘脑甘丙肽和促性腺激素释放激素等也受短反馈调节。 原则上，身体中的任何短反馈机制都可能受到损害。 通常，这会导致激素内的紊乱 平衡.
疾病与疾病
一个众所周知的短反馈机制紊乱的例子是 Graves'病. Graves'病 是一种自身免疫性疾病，主要影响 甲状腺. 德国约有 XNUMX% 至 XNUMX% 的女性患有 Graves'病. 男性很少受到影响。 该病的最高发病年龄在20-40岁之间，发病原因复杂。 一方面，在受影响的人中发现了遗传缺陷。 这大概会导致 免疫系统. 然而，各种影响都会增加患病的风险。 这些包括 抽烟 或病毒感染。 通常在心理压力事件后观察到疾病的爆发。 身体形态 抗体 对抗甲状腺组织。 这 抗体 被称为 TSH 受体抗体 (TRAK)。它们存在于 90% 以上的患者中。 这些与器官的 TSH 受体结合。 正常情况下，TSH停靠在这里并刺激甲状腺产生甲状腺激素。 然而，现在受体被永久占据 抗体. 这些与 TSH 具有相同的效果。 甲状腺功能亢进症 发生。 通常，垂体中的短反馈机制应该防止 甲状腺功能亢进症. 但是甲状腺通过抗体的攻击与调节回路分离。 它产生独立于 TSH 水平的激素 血液. 结果，脑垂体几乎不再分泌 TSH。 尽管如此，短反馈机制仍然在格雷夫斯病中起决定性作用。 通常，仅 TSH 值由医生在后续检查中确定。 然而，这通常是不够的，因为抗体不仅可以与甲状腺受体结合，还可以与直接位于垂体上的 TSH 受体结合。 在那里，它们抑制 TSH 的释放。 因此，可能是甲状腺不在 甲状腺功能亢进症 而 TSH 水平却很低。
