发病机制（疾病发展）
在大多数情况下， 瘿 是由...引起的 碘 不足。 这涉及试图补偿激素生产不足（不足）的尝试（TSH 由于产生的T3和T4不足，导致反应性增加 碘 缺乏，从而刺激增生（过度的细胞形成） 甲状腺）。 根据其功能（功能性），甲状腺功能正常 瘿 （正常的代谢值）与甲状腺功能低下的甲状腺肿（如果是 甲状腺功能减退症）和甲状腺功能亢进 瘿 或有毒的甲状腺肿（如果 甲状腺功能亢进症）。 永久的 TSH 分泌物（TSH释放）导致生长的刺激。 甲状腺 因此可能是局部突变（遗传变化），这种突变会从弥漫性疾病中发展出自主的（独立的）甲状腺肿 TSH依赖的甲状腺肿。 这种情况称为焦点自治。
碘缺乏性甲状腺肿/甲状腺甲状腺肿和致低热性甲状腺肿的病因（原因）
传记原因
- 父母，祖父母的遗传负担。
- 性别–妇女总体上更容易受到影响； 可能是由于自身免疫性疾病的发病率增加
- 激素因素
- 处于成长期的青少年*
- 孕妇*
- 哺乳*
- 妇女在更年期更年期（绝经 女人）。
行为原因
- 饮食
疾病相关原因
内分泌，营养和代谢性疾病（E00-E90）。
- 肢端肥大症 （IGF-1依赖）–由生长激素过量产生引起的内分泌失调 生长激素 （STH），身体末端的四肢或突出的部位（手掌）明显增大，例如手，脚， 下颌， 下巴， 鼻子和眉脊。
- 自身免疫性甲状腺炎（甲状腺功能：甲状腺功能正常，甲状腺功能亢进和甲状腺功能亢进）–在桥本甲状腺炎中，存在破坏（甲状腺细胞（甲状腺的激素产生细胞）被破坏）；在格雷夫斯病中，存在由TRAK介导的甲状腺细胞刺激
- 碘缺乏症相关的弥散性甲状腺肿（E01.0）。
- 碘缺乏症相关的多结节性甲状腺肿（E01.1）
- 未指定与碘缺乏有关的甲状腺肿（E01.2）
- 无毒弥散性甲状腺肿（E04.0）。
- 无毒孤立性甲状腺 结核 （E04.2）
- 无毒多结节性甲状腺肿（E04.2）
- 其他指定的无毒甲状腺肿（E04.8）。
- 未分类的无毒甲状腺肿（E04.9）
- 产热性甲状腺肿（E07.1）
- 里德尔的甲状腺肿
- 甲状腺激素合成障碍– TSH触发的多发性甲状腺肿。
- 甲状腺激素抵抗（终末器官依赖性功能）。
- 甲状腺炎 de Quervain（甲状腺功能：甲状腺功能正常，甲状腺功能低下和甲状腺功能亢进）–通常感到压力痛苦， 发烧 和一般 流程条件 恶化，炎症参数增加。
药物治疗
- 锂
- 高氯酸盐
- 防潮剂
甲状腺肿大的病因（原因）/甲状腺功能低下（甲状腺功能低下）
传记原因
- 遗传 应力 来自父母，祖父母。
疾病相关原因。
内分泌，营养和代谢性疾病（E00-E90）。
- 自身免疫性甲状腺炎（甲状腺功能：正常甲状腺，甲状腺功能减退和甲状腺功能亢进）–在桥本甲状腺炎中，甲状腺细胞被破坏； 在格雷夫斯病中，存在TRAK介导的甲状腺细胞刺激
- 获得性甲状腺功能减退
- 先天性（先天性） 甲状腺功能减退症 与弥漫性甲状腺肿。
- 甲状腺激素合成障碍– TSH触发的多发性甲状腺肿。
- 甲状腺炎 de Quervain（甲状腺功能：甲状腺功能正常，甲状腺功能低下和甲状腺功能亢进）–通常感到压力痛苦， 发烧 和一般 流程条件 恶化，炎症参数增加。
药物治疗
- 锂
- 高氯酸盐
- 防静电
甲状腺功能亢进症/甲状腺功能亢进症（甲状腺功能亢进）的病因（原因）
传记原因
- 遗传 应力 来自父母，祖父母。
疾病相关原因
- 自身免疫性 甲状腺炎 （甲状腺功能：正常甲状腺，次甲状腺功能亢进）–在 桥本氏甲状腺炎，存在甲状腺细胞的破坏； 在 Graves'病，存在TRAK介导的甲状腺细胞刺激。
- 甲状腺功能亢进症 带弥散性甲状腺肿（E05.0）。
- 甲状腺功能亢进症 伴有毒性孤立性甲状腺 结核 （E05.1）
- 甲状腺功能亢进症伴有毒性多结节性甲状腺肿（E05.3）
- 碘缺乏相关的多结节性甲状腺肿（E01.1）合并自身免疫性甲状腺炎
- Quervain甲状腺炎（甲状腺功能：甲状腺功能正常，甲状腺功能低下和甲状腺功能亢进）–通常感到压力痛苦， 发烧 和一般 流程条件 恶化，炎症参数增加。
- TSHoma（同义词：促性腺激素瘤）–产生TSH的垂体瘤通常与甲状腺功能亢进的临床体征和甲状腺肿大（甲状腺功能亢进的罕见原因）有关
原因 甲状腺功能减退症 或甲状腺功能亢进症-参见各自的疾病。
