的收缩力 心 是心脏收缩并引起的力量 血液 移动。 它取决于几个因素，并可能会受到药物的影响。
什么是收缩力？
的收缩力 心 是心脏收缩并引起的力量 血液 移动。 的生理收缩力 心 是心脏足够抽水的先决条件 血液 进入全身 循环 为整个身体提供足够的血液。 休息时，人的心脏会抽动整个心脏 体积 每分钟大约有一次通过循环系统的血液。 每次泵送动作时，每个心脏腔室都会输送大约50到100毫升的血液。 每分钟，心脏收缩约50到80次。 心脏的收缩力越高，可以喷射出更多的血液。 收缩力尤其受交感神经纤维的影响控制。 收缩力也可能受药物影响。
功能与任务
心跳是由动作电位触发的。 这些通过心脏的专门的肌肉组织传播。 在泵浦周期中，第一个填充的是心脏的心房。 同时，心室将血液喷射到全身 循环。 然后，心室的心肌再次放松，血液可以从心房流入心室。 这个阶段称为心室 舒张期。 心室的充盈由心房（心收缩）的收缩来支持。 当心室充分充满时，心室肌肉收缩。 心室的口袋阀打开，血液可以流入动脉。 此阶段称为心室收缩期。 心室收缩多少，然后排出多少血液，受到几个因素的影响。 在体育锻炼过程中，交感神经纤维的作用会刺激心脏的动作 神经系统。 该 神经递质 去甲肾上腺素 在心肌细胞释放。 肾上腺素 也通过血液到达心脏。 发射器的作用和 激素 通过所谓的β1-肾上腺素受体介导心肌上的“βXNUMX”。 通过各种机制， 钙 通道在细胞中开放，因此增加的钙可以流入细胞。 这导致心脏的肌肉收缩增加。 去甲肾上腺素 因此肾上腺素会影响心脏的收缩力。 它们具有积极的正性肌力作用。 心脏的收缩力通常会自动适应身体的需求。 补充血液 体积 伸展心肌。 这也改善了肌肉细胞的功能。 该机制称为Frank-Starling机制。 它指出，心脏的充盈和射血容量之间存在关系。 越大 体积 进入心脏的血液 舒张期，在收缩期喷射的血液量越大。 因此，增加心房的充盈会导致心脏收缩力增强，并增加 行程 体积。 因此，可以说心脏的收缩力取决于预紧力。 Frank-Starling机制用于使心脏活动适应压力和容量的变化。 目的是使右心室和左心室始终泵出相同的容积。 如果这是故障的话，那么在很短的时间内就会出现并发症。 结果将是 肺水肿，例如。
疾病和主诉
A 流程条件 心脏的收缩力降低了 心脏衰竭. 心脏衰竭 也被称为 心脏功能不全 or 心肌无力。 它几乎可以由任何心脏病引起。 典型原因包括冠状动脉 动脉 疾病（CAD）， 炎症 心肌的心肌炎), 瓣膜性心脏病，瓣膜性心脏病或 心包炎。 慢性的 肺 疾病也会引起 心脏衰竭. 风险因素 还包括高架 胆固醇, 糖尿病 糖尿病（糖尿病）， 抽烟, 酒精成瘾和严重 肥胖。 在心力衰竭中，心输出量由于减少而减少 行程 体积。 心脏的收缩力不再足以为身体提供足够的血液。 身体通过释放做出反应 肾上腺素 和 去甲肾上腺素一方面，这导致血液 船舶 收缩，另一方面，它会增加心脏的收缩力。 但是，由于心肌不足，因此 激素 心脏感受器的发射器不再起作用。 这 船舶另一方面，合同。 这导致 胃和食管静脉血压增高 上升。 心脏现在必须逆转心脏中的高压 船舶 尽管收缩力降低。 结果， 流程条件 心脏逐渐恶化（恶性循环）。 洋地黄 毒品 通常用于治疗心力衰竭。 这些都是 强心苷 通常是从毛地黄属植物中提取的。 洋地黄具有正性肌力作用。 心脏的收缩力增加，这也增加了 行程 体积。 危及生命 流程条件 与心脏收缩力下降相关的是心脏压塞。 在心脏填塞中，心脏受压。 原因通常是液体积聚在 心包。 这些可能是由心包膜引起的 炎症，出血， 主动脉瘤及 心脏病发作的。 由于流体中的压缩引起的 心包，心脏再也无法放松 舒张期。 结果，不再可能进行充分填充。 根据弗兰克·史达琳（Frank-Starling）机制，当减少心房充盈量时，心脏的收缩力会降低。 结果，冲程量降低了。 结果是积压了心脏的血液。 另外，身体没有足够的动脉血供应。 心脏压塞的典型症状偏低 胃和食管静脉血压增高，快速心跳，快速 呼吸 和蓝色的变色 皮肤。 心脏压塞是一种医疗急症。 存在心源性威胁 休克.
