急性髓性白血病：药物治疗

治疗目标

破坏大多数白血病细胞
缓解程度（疾病症状消失；白血病细胞<5％，恢复正常造血），也可能部分缓解或完全缓解（在血液和骨髓不再可检测白血病细胞）。

治疗建议

如果诊断时已经出现严重的并发症，立即开始治疗很重要：

多化学疗法，在少数情况下辅以放疗（CNS辐射）头 [总治疗时间：最长约1.5年]：
- 感应治疗，包括旨在开始治疗的初步阶段（诱导阶段I）（仅适用于在诊断时具有原发性白细胞（白色）的患者血液单元格）计数> 50。每微升血液000或由于白血病细胞的侵染而使其器官严重肿大）；在这个初步阶段（用两种药物治疗）之后是实际的诱导治疗（诱导阶段II；治疗时间：2个月，包括两个治疗阶段，包括几周的恢复期休息）；这个阶段有助于缓解
- 巩固或强化治疗（三个疗程，每六至八天，穿插约三至四周的治疗间隔），以破坏更多的白血病细胞并维持缓解；
- 维持或持续治疗（治疗时间：约一年）可预防复发（疾病复发）；构成轻度化疗
- CNS 治疗（鞘内化疗）（如有必要）放疗（辐射）头：如果有中枢神经系统受累的证据，则中枢神经系统辐射（取决于15-24 Gy年龄段/儿童15-18 Gy）（中央神经系统).
强度和持续时间治疗及其预后取决于：AML亚型，扩散程度白血病细胞和对治疗的反应。
同种异体干细胞移植（来自HLA匹配家庭或无关亲属的患者）（如果适用）。
另请参见“进一步治疗”下的内容。

活性物质（主要适应症）

细胞抑制剂

以下代理用于化疗用于AML。

诱导阶段I（初步阶段）：例如6-硫鸟嘌呤（6-TG）和阿糖胞苷（ARA-C）。
入职第二阶段；阿糖胞苷（也阿糖胞苷; ARA-C），蒽环类药物如伊达比星（IDR）或脂质体柔红霉素（L-DNR），和依托泊苷（VP-16）和米托蒽醌.
巩固和强化治疗：阿糖胞苷（Ara-C；正常至高剂量），米托蒽醌（MITOX），2-氯-2-脱氧腺苷，依托泊苷（VP-16）和伊达比星（IDR）
中枢神经系统疗法：阿糖胞苷（ARA-C）或阿糖胞苷的组合，强的松（PRED），以及氨甲喋呤（MTX）[三联疗法]。
此处未提供剂量信息，因为各个疗程的变化与化疗.

无法耐受强化化疗的老年患者接受DNA甲基转移酶抑制剂地西他滨和阿扎胞苷相反，酶SAMHD1转换激活形式的地西他滨返回其非活动的父表单。确定AML细胞中SAMHD1的量可以预测其对AML的敏感性地西他滨。注意：阿扎胞苷不受SAMHD1的影响。下列联合疗法还可以帮助衰弱的老年患者：地西他滨和阿司匹林维生素A 药物维甲酸。进一步说明

新的治疗方案包括。
- 酪氨酸激酶抑制剂（TKi）。
  - 索拉非尼（多激酶抑制剂）。
  - 米司他林（非选择性TKi）（请参见下文）。
- 免疫治疗
  - 吉妥单抗ozogamicin （GO）：CD33抗体和细胞毒素加利车霉素的缀合物。
目前，一项国际研究（多中心III期试验）正在研究急性早幼粒细胞白血病（APL）（AML的罕见亚型）砷（三氧化二砷，ATO）与维生素A 衍生物（全反式维甲酸，ATRA；这可促进未成熟肿瘤细胞分化为成熟细胞血液细胞）可以替代化学疗法；最初的研究在这方面对早幼粒细胞白血病非常成功。迄今为止的护理标准是ARTA加化疗。
米司他林除了标准疗法外，具有FLT3突变的AML患者的中位总生存期也得以延长基因 25.6至74.7个月。
吉利替尼（选择性FLT3抑制剂；剂量：每天120毫克）：已批准用于复发或难治性患者的单药治疗急性粒细胞白血病（AML）具有FLT3突变；在成人患者接受单药治疗与各种挽救性化疗的比较中，总生存期提高了近四分之一（中位OS：9.3个月对5.6个月）。一年生存率分别为37.1％和16.7％，是后者的两倍多。
威尼托克斯：口服BCL-2抑制剂，可在改变的CLL细胞中恢复自然凋亡（程序性细胞死亡）过程。 BCL-2的过表达可以防止这种情况。威尼托克斯结合阿扎胞苷表现出明显改善的治疗反应和总生存期：中位预期寿命为14.7个月，对照组为9.7个月，治疗反应的频率为28％至66％。

其他代理商

用低剂量合成代谢类固醇去甲睾丸激素（10或20 mg /天）作为维持疗法的雄激素治疗可延长老年AML患者的疾病进展寿命和总体生存期：
- 五年后完全缓解：雄激素治疗组仍存活31.2％（95％置信区间：22.8-40.0％）；比较组未经治疗仅16.2
- 五年无事件生存期：接受雄激素治疗的组明显更高（21.5％对12.9％）。
- 总体生存率：两组之间有显着差异（26.3％对17.2％）。