心肌炎（心肌炎）：原因

发病机制（疾病发展）

In 心肌炎，炎症会引起水肿（由于体液retention留引起的组织肿胀）和继发性坏疽（细胞死亡）肌纤维细胞）。结构扩张也可以证明。根据组织学（组织的显微镜检查），可以区分以下形式的心肌炎：

实质性心肌炎–心肌（心肌）直接受到影响；可见单个纤维或一组肌肉纤维坏死（细胞死亡）
间质性心肌炎 –在这种情况下，存在间质性单核炎症（受影响的是位于实际承担功能的组织之间的薄壁组织，即薄壁组织）。心肌层）伴有肌细胞坏疽（肌肉细胞的细胞死亡）。随后，心肌坏疽经常导致扩张心肌病。结果，左和/或右心室功能障碍（左和/或右心室功能障碍右心室）发生。

原因是传染原，自身免疫性疾病和毒品或有毒物质。在北美和欧洲，病毒感染（见下文）是导致感染的最常见原因。心肌炎.

病因（原因）

行为原因

快乐的食物消费
- 酒精
用药
- 可卡因

与疾病有关的原因

病毒感染，尤其是细小病毒B19，肠病毒（柯萨奇A / B（例如Echo）或腺病毒在德国发挥着最重要的作用：此外，虫媒病毒，巨细胞病毒，红病毒，爱泼斯坦 - 巴尔病毒, 疱疹病毒（Epstein-Barr病毒，人类疱疹病毒6以及人类巨细胞病毒), 影响 A / B，HIV，肝炎病毒C（HVC），人类免疫缺陷病毒（HIV），脊髓灰质炎病毒，水痘带状疱疹。
细菌感染，尤其是败血病–伯氏疏螺旋体衣原体，白喉棒状杆菌，军团菌，分枝杆菌肺结核, 支原体，立克次体，沙门氏菌（肠沙门氏菌），葡萄球菌金黄色β-溶血性链球菌.
其他病原体，例如：
- 寄生虫（幼虫，血吸虫病，锥虫（Trypanosoma cruzi））。
- 真菌（曲霉菌，念珠菌，冰球菌，组织胞浆菌）。
- 原生动物（弓形虫，三角线虫，棘球oc）。
（自）免疫激活
- 炎症性肠病
- 流感疫苗接种
- 感染后
- 胶原酶–一系列自身免疫性疾病，例如：
  - 系统的红斑狼疮（SLE）–形成以下疾病的自身免疫疾病抗体.
  - 硬皮病 –与硬化有关的疾病结缔组织的皮肤单独还是皮肤内部器官（特别消化道，肺心和肾脏）。
  - 干燥综合征（干燥综合征）–胶原蛋白引起的自身免疫性疾病，可导致外分泌腺（最常见的是唾液和泪腺）的慢性炎性疾病；干燥综合征的典型后遗症或并发症有：
    - 干燥性角膜结膜炎（干眼症）是由于角膜和角膜没有润湿结膜泪液.
    - 易感性龋齿由于口干症（干燥口）由于唾液分泌减少。
    - 干燥性鼻炎，嘶哑和慢性咳嗽由于粘液腺生产中断而引起的刺激和性功能受损呼吸道和生殖器官。
- 类风湿关节炎
- 结节病（同义词：Boeck病或Schaumann-Besnier病）–的全身性疾病结缔组织肉芽肿形成。
- 血管炎–自身免疫过程导致动脉，小动脉，毛细血管，小静脉和静脉发炎的疾病，还会损害所供应的器官，例如：
  - 嗜酸性肉芽肿并发多发性血管炎（EGPA；以前为Churg-Strauss综合征（CCS））–中小型血管的肉芽肿性炎症（大致为“颗粒形成”），受影响的组织在其中浸润（“穿过”））由嗜酸性粒细胞（炎性细胞）
  - Takayasu动脉炎（主动脉弓和流出大血管的肉芽肿性血管炎；几乎仅在年轻女性中使用）

药物*

蒽环类* *（例如阿霉素).
抗生素
- 头孢菌素
- 四环素
抗风湿毒品 (风湿症毒品）*。
头孢菌素*
检查点抑制剂–伊匹木单抗和尼武单抗联合治疗可能会导致发炎性心肌炎
化学治疗剂* *
氯氮平*（镇痛药）–所谓的超敏性心肌炎。
儿茶酚胺* *
青霉素*
三环类抗抑郁药*
磺酰胺*
细胞因子* *

*过敏/过敏* *毒素X射线。

辐射后（放疗）用于恶性肿瘤。

环境污染–中毒（中毒）。