原因
原则上讲， 慢性炎症性肠病 仍然未知或很大程度上无法解释。 假定这是一个多因素事件。 这意味着有缺陷的遗传易感性和环境因素共同导致 慢性炎症性肠病.
这些因素的相互作用显然导致肠屏障功能的紊乱。 结果是， 菌 正常的 肠道菌群 会进入肠道粘膜并在那里引发慢性炎症。 如前所述，两者 克罗恩病 和 溃疡性结肠炎 首次发生在15-35岁之间。
然而， 克罗恩病 也可以第一次出现在 童年，而 溃疡性结肠炎 通常发生在青春期后。 还鉴定了与此相关的几个基因 慢性炎症性肠病。 最重要的基因突变（改变基因）在于所谓的NOD-2基因。
NOD-2基因的任务是识别肠道中的细菌成分，然后激活免疫细胞防御它们。 超过2％的人存在NOD-50突变 克罗恩病 耐心。 相比之下，这种基因突变很少发生在 溃疡性结肠炎 耐心。
应该提到的重要环境因素在两个最重要的慢性炎症性肠病中表现出不同的作用，是 抽烟。 因此，吸烟者更容易患上克罗恩氏病。 此外， 抽烟 通常会导致疾病发展更为严重，这就是为什么克罗恩病患者一定要戒烟的原因。
相反， 抽烟 明显对溃疡有保护作用 结肠炎，因为吸烟者不太可能患溃疡性结肠炎。 根据最新研究，慢性炎症性肠病不是假定的自身免疫性疾病。 心身事件也被排除在外。 但是，心理因素（例如压力）可能会对慢性炎症性肠病的进程产生负面影响。
诊断
粪便检查属于慢性炎症性肠病的标准诊断方法。 粪便诊断的主要目的是排除 胃肠炎 造成的 菌 (胃肠炎）。 因此对粪便进行了致病性检查（引起疾病） 菌.
另外，可以测量粘膜炎症的标志物“钙卫蛋白”和“乳铁蛋白”。 这些也可以用来区分非炎性原因。 例如，钙卫蛋白是一种以某种白色形式存在的蛋白质 血液 我们体内的细胞（防御细胞）。
如果这些物质由于在肠道中发生炎症过程而变得越来越活跃，则表明存在炎症性肠病。 如果钙卫蛋白或乳铁蛋白超过一定水平，则表明存在炎性疾病。 还确定了这些参数以进行跟踪。
为了区分溃疡 结肠炎 和克罗恩氏病，在某些溃疡性结肠炎中，可能会观察到仅在炎症中产生的β-防御素2浓度升高。 在克罗恩氏病患者中，此水平通常较低或不存在。 但是，溃疡性患者也可能不存在该值 结肠炎 因此不适合可靠的区分。
除了临床症状如腹泻和 疼痛实验室参数也可用于诊断。 如果怀疑是慢性炎症性肠病， 血液 应该检查是否有慢性炎症，贫血和吸收不良的迹象，或者 营养不良。 因此， 血液 在任何情况下都应进行计数和CRP（C反应蛋白）的测定。
贫血 免疫细胞的增加表明慢性炎症。 在慢性炎症性肠病中，急性炎症发作时CRP通常升高，但是CRP负值并不排除慢性 肠炎。 如果怀疑是克罗恩氏病，还应确定维生素B-12。
在克罗恩氏病中，由于维生素B-12的吸收不良，通常会减少维生素B-XNUMX。 小肠。 此外，抗体测定通常可以帮助鉴定慢性炎症性肠病或区分克罗恩氏病和溃疡性结肠炎。 这些包括 抗体 ASCA和ANCA。 例如，在70％的克罗恩病患者中发现ASCA抗体，而在溃疡性结肠炎患者中仅发现15％。
