发病机制（疾病发展）
大约80％的PD病例是特发性的，这意味着原因未知。 实验研究令人怀疑PD，类似于Creutzfelt-Jakob病，是由传染病传播引起的 蛋白质 ，在 脑 （pr病毒病）。 在疾病过程中，黑质神经元（中脑（中脑）区域的核复合体）的特征是高细胞内含量。 铁 和 黑色素）死亡，导致缺乏 多巴胺 （生物胺 儿茶酚胺; 一个重要的 神经递质）。 受影响的细胞显示出所谓的刘易斯身体是典型的变化。 缺乏 多巴胺 在这个领域导致症状和主诉，因为 协调 在黑质中，自愿和非自愿运动的比例得到了显着控制。 在健康的人类中， 平衡 发射器之间 多巴胺 和 乙酰胆碱 （生物胺； 神经递质 在许多身体过程的调节中起着核心作用）。 帕金森氏症患者缺乏多巴胺会导致不平衡 乙酰胆碱，必须用药物补偿。 多巴胺能神经元需要大量能量，这主要是由多巴胺能神经元提供的。 线粒体 （细胞的发电厂）。 帕金蛋白在某些PD患者中以改变的形式存在，并成为该疾病的诱因。 需要使用Pakin来降解次品 线粒体 适中 应力 通过刺激生存信号，可以保护功能性线粒体免受进一步的损害。 类似的功能归因于受体Ret / GDNF。 两者都刺激 线粒体 并且显然可以彼此替代。
病因（原因）
传记原因
- 遗传负担–家族遗传变异以及固有遗传 基因 变种。
- 遗传风险取决于基因多态性：
- 基因/ SNP（单核苷酸多态性；英语：单核苷酸多态性）：
- 基因：LRRK2，PARK2，PINK1，SNCA。
- SNP：PARK1790024基因中的rs2
- 等位基因星座：DD（导致早发 帕金森氏病 （少年帕金森氏症）。
- SNP：PARK10945791中的rs2 基因.
- 等位基因星座：DD（导致早发 帕金森氏病 （少年帕金森氏症）。
- SNP：LRRK34637584中的rs2 基因.
- 等位基因星座：AG（发生PD的风险为15-30％）。
- 等位基因星座：AA（发生PD的风险为15-30％）。
- SNP：LRRK34778348基因中的rs2。
- 等位基因星座：AG（3.0倍）。
- 等位基因星座：AA（> 3.0倍）
- SNP：LRRK33939927基因中的rs2。
- 等位基因星座：AC，CG，CT（原因是帕金森病8（PARK8），PD的罕见家族形式）。
- 等位基因星座：AA，GG，TT（由于帕金森氏病8（PARK8），PD的罕见家族形式）。
- SNP：LRRK35801418基因中的rs2。
- 等位基因星座：AG（导致帕金森病8（PARK8），PD的罕见家族形式）。
- 等位基因星座：GG（引起帕金森病8（PARK8），罕见的家族形式 帕金森氏病).
- SNP：基因PINK45478900中的rs1。
- 等位基因星座：AA（3倍）。
- 等位基因星座：AG（3倍）
- SNCA基因中的SNP：rs356219
- 等位基因星座：AG（1.3倍）。
- 等位基因星座：GG（1.6倍）
- 基因/ SNP（单核苷酸多态性；英语：单核苷酸多态性）：
- 遗传风险取决于基因多态性：
- 年龄–年龄增长
行为原因
- 营养学
- 大量摄入饱和脂肪酸
- 微量营养素缺乏症（重要物质）–请参阅预防微量营养素。
- 用药
- 体力活动
- 缺乏运动能力–每周花费≥6个小时在家里进行体育锻炼并上下班的受试者比每周花费少于43个小时进行这些活动的受试者患PD的风险低2％
- 创伤相关–拳击手脑病。
疾病相关原因
- 痴呆症候群
- 与传染有关，例如
- 皮质基底神经节变性。
- 代谢原因–例如，由于甲状旁腺功能低下，肝肾小球变性。
- 阿尔茨海默氏病
- 多系统萎缩
- REM睡眠行为障碍（RBD）：以梦境中的生动梦境和体育活动（REM睡眠阶段；“快速眼动，REM”）为特征； 属于失眠症（伴有令人不安的伴随症状的睡眠障碍）； 在接下来的80年中，所有受影响人群中有15％会发展为所谓的α-突触核蛋白病； 90％是男性，80％是60岁以上的男性
- 害羞的德拉格综合症
- 躯干神经节梗塞或出血
- 偶发性小脑桥小脑萎缩
- 纹状体黑质变性
- 脑空间肿瘤–例如， 脑 肿瘤。
- 与阿尔茨海默氏病类似，与PD的发展相关的脑血管危险因素（与大脑血液供应有关的血管）
药物治疗
环境污染–中毒（中毒）。
