少突胶质细胞属于神经胶质细胞群，是中枢神经系统的固有部分 神经系统，以及星形胶质细胞和神经元。 作为神经胶质细胞，它们执行神经元的支持功能。 一些神经系统疾病，例如 多发性硬化症是由少突胶质细胞功能障碍引起的。
什么是少突胶质细胞？
少突胶质细胞是一种特殊的神经胶质细胞。 在中央 神经系统，它们负责形成髓鞘以隔离神经过程（轴突）。 过去，它们主要被认为具有类似于以下功能的支持功能： 结缔组织。 然而，不像 结缔组织，少突胶质细胞从外胚层发育。 今天，人们知道它们对信息处理的速度和神经元的能量供应有很大的影响。 在外围 神经系统雪旺细胞的功能类似于中枢神经系统中少突胶质细胞的功能。 少突胶质细胞主要存在于白质中。 白质由被轴突包围的轴突组成 髓鞘。 髓磷脂赋予了这个区域 脑 它的白色。 相反，灰质由神经元的细胞核组成。 由于此处的轴突较少，因此灰质中少突胶质细胞的数量也受到限制。
解剖结构
少突胶质细胞是具有小圆形核的细胞。 它们的核具有高含量的异染色质，可以通过各种染色技术轻松检测到。 异染色质可确保少突胶质细胞的遗传信息通常保持无效。 这是为了维持这些电池的稳定性，以便它们可以不受干扰地执行其支持功能。 少突胶质细胞具有产生髓磷脂的细胞过程。 它们在突起处覆盖神经细胞的轴突，并在此过程中形成髓磷脂。 用这种髓磷脂，它们将神经过程包裹成螺旋状。 在各个轴突周围形成绝缘层。 在此过程中，一个少突胶质细胞最多可以产生40个髓磷脂鞘，这些髓鞘包裹着数个轴突。 然而，少突胶质细胞起源的过程比其他神经胶质细胞少。 脑，星形胶质细胞。 髓磷脂主要由脂肪组成，某些则较少 蛋白质。 它是电流不可渗透的，因此起着坚固的绝缘层的作用。 这就是各个轴突彼此分离的方式。 该绝缘层看起来类似于电缆周围的绝缘。 在每种情况下，以0.2到1.5毫米的间隔都缺少绝缘层。 这些区域称为Ranvier的系带环。 绝缘和绝缘部分的形成都极大地影响信息传输的速度。
功能与任务
少突胶质细胞有效地隔离了个体 神经细胞 他们的髓鞘相互之间形成过程。 此外， 髓鞘 是被称为Ranvier的系带环的短而未绝缘的部位。 通过这种方式，神经信号可以更有效，更快速地传输。 绝缘轴突的行为可以加快信号传输速度。 将绝缘层划分为多个部分可以使这种加速更加有效。 信号从拉环跳到拉环。 因此，可以产生高达每秒200米或每小时720 Km的速度。 如此高的速度使高度复杂的信息处理成为可能。 由于神经线的绝缘，对于单独的传输也是如此。 如果没有髓鞘，则轴突必须非常厚才能实现高信号速度。 已经计算出，如果没有髓鞘，我们的 视神经 仅此一项就必须具有与树干一样粗的厚度才能达到相同的性能。 在诸如脊椎动物尤其是人类的复杂生物中，无数的神经冲动被传递，必须对其进行处理以进行信息处理。 没有少突胶质细胞，就不可能进行复杂的信息处理，从而无法发展智力。 少突胶质细胞的这种功能已有数十年的历史了。 但是，近年来，人们越来越认识到少突胶质细胞具有更多的功能。 例如，轴突很长，信号的传输也要消耗能量。然而，轴突内部的能量不足，特别是因为没有补充来自神经元的细胞质。 根据最近的发现，少突胶质细胞吸收额外的 葡萄糖 甚至将其存储为糖原。 当轴突的能量需求增加时， 葡萄糖 首先转换为 乳酸 在少突胶质细胞中。 这 乳酸 分子 然后迁移到 轴突 通过中的渠道 髓鞘，它们为信号传输提供能量。
疾病
少突胶质细胞在诸如 多发性硬化症。在 多发性硬化症，髓鞘的破坏发生，并且轴突的绝缘丧失。 信号无法再正确传输。 它是一种自身免疫性疾病，因此 免疫系统 攻击并破坏人体自身的少突胶质细胞。 多发性硬化症经常发生在复发中。 每次复发后，再次刺激身体产生新的少突胶质细胞。 疾病平静下来。 如果 炎症 因此，少突胶质细胞的破坏变得慢性，神经细胞也死亡。 由于这些无法再生，因此会造成永久性损坏。 然而，问题仍然在于，为什么神经元也会消失。 近年来的发现提供了答案。 少突胶质细胞通过轴突为神经元提供能量。 当能量供应结束时，神经元也会死亡。
