坎地沙坦的作用原理
与所有沙坦类药物一样，活性成分坎地沙坦会干扰人体的肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。 这可以调节液体和电解质平衡，从而调节血压。 要了解沙坦类药物的工作原理，只需查看该激素系统的一小部分就足够了。
沙坦类药物（也称为血管紧张素 II 受体拮抗剂）阻断血管紧张素 II 激素的对接位点（受体），使其不再发挥作用。 正常情况下，这种激素会导致血管收缩，肾血流量减少，钠离子重吸收增加，从而增加肾脏中水的重吸收。 总之，这会导致血压升高。
“血管紧张素 II”这个名字表明还有一种血管紧张素 I。这种激素是由血管紧张素原形成的——这一步骤也可以被药物阻断以降低血压。 用于此目的的制剂称为 ACE 抑制剂。
Candesartan cilexetil
在实践中，使用前体坎地沙坦西酯代替坎地沙坦。 它在肠道中吸收得更好，然后在体内（已经在肠壁中）快速完全转化为实际的活性成分坎地沙坦。 服用一粒药片后，大约三到四个小时后血液中的活性成分达到最高水平。
坎地沙坦在体内几乎不代谢。 摄入后约九小时，一半的活性成分以原形从尿液中排出（约三分之一），一半通过胆汁从粪便中排出（约三分之二）。
坎地沙坦什么时候用？
坎地沙坦主要用于治疗高血压（高血压）和慢性心力衰竭（慢性心力衰竭），特别是在不耐受 ACE 抑制剂的情况下。
长期使用坎地沙坦可以实现安全稳定的降血压。
坎地沙坦的使用方法
坎地沙坦与其他血压调节药物（如脱水剂氢氯噻嗪——HCT）联合使用可以产生相互增强的效果（协同效应），这在血压严重升高的情况下尤其理想。 德国市场上也有相应的组合制剂。
坎地沙坦有哪些副作用？
根据研究，接受坎地沙坦治疗的患者几乎没有比接受安慰剂治疗的患者出现更多的副作用。 常见的副作用（接受治疗的十分之一到一百人中就有一个）包括呼吸道感染、头晕、头痛、低血压、肾功能受损和高血钾。
坎地沙坦可能致癌的怀疑现已在更大规模的研究和荟萃分析（多项研究的联合评估）中得到彻底调查和反驳。
坎地沙坦不会出现其他降压药物所出现的“首剂低血压”（首次服用该药物后血压急剧下降）。 “反弹效应”也是如此。 这是指停药后原始症状（在本例中为高血压）的加剧。
服用坎地沙坦需要注意什么？
在坎地沙坦治疗期间，未经医生咨询，不应服用非甾体类抗炎药（NSAID），例如乙酰水杨酸或布洛芬。 否则，肾功能可能恶化，从而削弱药物的降压作用。 扑热息痛可用作替代止痛药。
坎地沙坦禁用于严重肝病和胆道梗阻。 如果患有肾脏疾病，必须定期监测肾功能和血钾水平。
怀孕和哺乳期
怀孕期间不应服用坎地沙坦，因为它具有损害生育能力的特性。 哺乳期间，应优先选择经过更好研究的抗高血压药物。
儿童和青少年
医生还可能对六岁及以上的儿童和青少年使用坎地沙坦来治疗高血压。 然而，在年轻患者中，安全性和有效性尚未得到充分证明。 此外，目前还没有患有心力衰竭的儿童和青少年的数据。 坎地沙坦禁用于一岁以下儿童。
如何获得含有坎地沙坦的药物
活性成分坎地沙坦在德国、奥地利和瑞士可通过处方购买，任何剂量均可凭处方从药房购买。
1982年，科学家发现了几种血管紧张素II升压作用的抑制剂。 在接下来的几年里，通过计算机计算、实验室测试和动物实验，它们的结构得到了进一步的完善。 结果，活性成分氯沙坦于 1986 年开发出来，它是沙坦类新活性成分组中的第一个代表。
1995年在美国和德国上市。后来又开发了其他在体内停留时间较长、代谢较低的沙坦类药物。 其中之一是坎地沙坦。 1997年在德国获得批准。
