地高辛， 喜欢 洋地黄毒，是从毛地黄（洋地黄或洋地黄）中提取的，这就是为什么两者都被归类为洋地黄苷的原因。 心脏苷 增加 心 肌肉同时降低 心率.
什么是地高辛？
地高辛 是 P-糖蛋白 来自所谓的心脏活性糖苷（也 强心苷). 地高辛 是 P-糖蛋白 来自所谓的 强心苷 （还有强心苷）。 活性成分提取自洋地黄（洋地黄），特别用于 心 失败（心脏功能不全) 以及 心房震颤 和颤动。 强心苷可增加强心剂的收缩性和兴奋性。 心 肌肉同时减慢兴奋的速度和传导。 地高辛本身以晶体或结晶白色的形式存在 粉 这几乎是不可能溶解的 水.
药理作用
地高辛作为强心苷，对强心剂有多种作用。 心肌层 （心脏肌肉）。 首先，药物增加了 心肌层的跳动力和收缩率（正性肌力作用）。 另一方面，它会降低心跳速率（负变时效应），并减慢心肌从心房（心房）区域到心室或心室区域的兴奋传导（负变通效应）。 此外，地高辛可增加兴奋性，尤其是心室肌的兴奋性（正向浸润作用）。 上述作用机制导致增加 行程 体积，反过来对 血液 在肾脏中流动并增加尿液排泄。 地高辛还通过抑制Na +重吸收而具有直接的肾脏作用。 地高辛的作用是基于心肌细胞中Na + / K + -ATPase的膜结合α-亚基的抑制（抑制）。 Na + / K + -ATPase是一种运输离子的泵（钠, 钾, 钙, 氯化物）进入细胞内部或向外以维持特定的离子 平衡 的细胞。 Na + / K + -ATPase的抑制又导致Na +和Ca2 +交换受到抑制。 增加的Ca2 + 浓度 心肌细胞中的钙离子会导致Ca2 +吸收进入肌质网，从而增加收缩速度和搏动力，因为心肌细胞需要 钙 由于它们的收缩活性，并且随着钙摄取的增加，收缩力增加。 抑制的Na + / K + -ATPase也可能 铅 改善所谓的压力感受器（也称为压力感受器或压力感觉小体）的敏感性和相应的神经激素作用。 地高辛主要通过肾脏经肾脏排泄，半衰期为2至3天。
医疗用途
地高辛主要用于 治疗 用于急性和慢性 心脏衰竭 （心肌供血不足）和某些 心律失常 (心房颤动, 心房震颤）可以归因于激发的延迟传导。 活性成分通常以片剂形式口服给药，或者作为注射液以较少的频率静脉内给药。 由于治疗范围有限，建议仔细监测和个体化调整剂量，特别是在肾功能损害的情况下。 地高辛 治疗 存在超敏反应，心室禁忌 心动过速 和/或心房颤动 主动脉瘤 （主动脉血管壁在 胸部 等级），二等和三等 AV块 （心律失常性心律失常）和肥厚性 心肌病 （增厚的心肌），梗阻增加。 高钙血症 低血钾症，低镁血症和 氧气 缺乏症也可能是禁忌症。 因为地高辛的作用增加了 氧气 心肌细胞的需求 治疗 在慢性或急性心肌缺血中（例如，在冠状动脉的情况下）使用这种药物可能不利 动脉 疾病）。 此外，在用地高辛治疗的背景下，各种 互动 与其他 毒品 必须考虑。 钙 （尤其是静脉注射）以及 利尿剂 or 泻药 增加地高辛的糖苷毒性。与钙通道阻滞剂并行治疗，抗心律不齐 毒品 （包括 胺碘酮, 奎尼丁), 伊曲康唑, 卡托普利, 螺内酯, 阿托品和某些 抗生素 引起地高辛的强烈增加 浓度。 此外，β受体阻滞剂和 心律失常 受到某些人的青睐 毒品 （包括 氯化氨甲硫铵，交感神经药，磷酸二酯酶抑制剂）。 导致增加的药物 钾 水平降低地高辛的正性肌力作用。
风险和副作用
由于地高辛的治疗范围受到严重限制，它可能会迅速过量服用， 铅 会以症状形式表现出来的中毒 心律失常 (AV块, 心室颤动, 收缩前期），以及其他症状。 因此，个别疗法 监控 很重要此外，诸如 食欲不振, 呕吐, 腹泻。 , 恶心，弱点， 头痛，面部 疼痛 在地高辛治疗的情况下经常会出现嗜睡和嗜睡。 在极少数情况下，地高辛疗法会导致知觉障碍，视觉障碍，迷失方向和/或 精神病。 极少数地高辛疗法会引起惊厥，男性乳腺增大， 血液 计数异常和/或超敏反应。
