卡比多巴 是属于L-DOPA脱羧酶抑制剂的药物组的药物。 该药用于治疗 帕金森氏病 并且在WHO基本药物清单上。
什么是卡比多巴？
卡比多巴 是L-DOPA中的药物 脱羧酶抑制剂 毒品组。 该药用于治疗 帕金森氏病. 卡比多巴 是选择性的 脱羧酶抑制剂。 脱羧酶抑制剂是所谓的DOPA脱羧酶的竞争性抑制剂。 这是一种延迟L-多巴分解的酶。 L-多巴，也称为 左旋多巴是一种物质，可作为 黑色素, 肾上腺素, 多巴胺 和 去甲肾上腺素。 该药物于1950年代被发现。 1961年，1963年，1969年和1971年，该药物获得了默克公司（Merck and Co.）的专利。通常将卡比多巴与该药物组合销售 左旋多巴。 卡比多巴与 左旋多巴 治疗 帕金森氏病.
药理作用
卡比多巴选择性抑制脱羧酶。 因此，该药物可防止L-DOPA转化为 多巴胺 在外围。 因为卡比多巴无法穿越 血液–脑 屏障，将L-DOPA转化为 多巴胺 ，在 脑 不受该过程的影响。
医疗应用与使用
卡比多巴用于治疗帕金森氏病。 帕金森氏病是一种神经退行性疾病，进展缓慢。 它的特征是产生多巴胺的中脑黑质神经细胞死亡。 因此，缺乏 神经递质 多巴胺，最终降低了多巴胺的激活作用 基底神经节 在皮层上 大脑。 领导 帕金森氏病的症状 包括肌肉僵硬（僵硬），动作缓慢，肌肉震颤，动不动和姿势不稳。 PD的治疗通常使用L-DOPA制剂。 L-DOPA是多巴胺生物合成中的前体。 通过后 血液–脑 屏障，L-DOPA在大脑中代谢为多巴胺。 这会产生所需的药理作用并导致症状缓解。 因此左旋多巴属于所谓的 前体药物。 但是，为防止该物质在周围代谢，L-DOPA 脱羧酶抑制剂 使用了卡比多巴。 如果不使用卡比多巴抑制外周的脱羧，则95％的L-DOPA已在脑外代谢。 通过另外施用卡比多巴， 剂量 可以减少L-DOPA的数量。 因此，副作用也更少。 服用L-DOPA和卡比多巴的患者不太可能患有夜尿症， 心动过速，或体位异常。
风险和副作用
但是，服用卡比多巴也会引起副作用。 例如， 恶心 和 呕吐 可能发生。 精神分裂症还观察到类似症状。 在此，可以区分阳性和阴性症状。 除正常人格外，还可能出现阳性症状。 这些包括妄想，思想障碍和自我障碍。 负面症状影响驾驶，心理运动功能，思维和影响力。 影响贫困发展。 体验情绪的能力降低。 受影响人的精神运动活动减少。 患者的面部表情和手势显得僵硬。 驱动器也减少了。 思想是空洞的，缺乏想象力的和贫穷的。 通常，这些症状可通过认知障碍得到补充。 此外 精神分裂症症状，患者也可能感到困惑或表现出噩梦。 睡眠障碍也可能会急性发作。 持续服用药物可能会导致运动障碍。 运动障碍是一种病理性缺乏。 这种现象也被称为剂量 PD运动障碍。 在此，运动损失发生在动作的持续时间结束时 剂量 帕金森氏症的药物。 长期服用卡比多巴的另一副作用是 冷冻。 在神经病学中，该术语 冷冻 指运动中的突然阻塞。 患者在运动中冻结并且无法移动。 此外，可能发生阵发性开/关现象。开/关现象的特征是从良好的流动性突然变为绝对固定性。 这种现象可能持续几分钟到几小时。 确切原因尚未确定。 此外，运动亢进和 运动障碍 长时间使用卡比多巴可能会导致发展。 在运动亢进中，在病理上运动性增加。 这表现为面部，躯干， 颈部或四肢。 运动障碍 也是对正常运动的干扰。 在PD中，运动障碍表现为非自愿运动过度。 左旋多巴和卡比多巴与三环合用时应谨慎 抗抑郁药。 在某些情况下， 血液 发生压力。 相反，像危机一样的上升 胃和食管静脉血压增高 可以与 毒品 来自MAO抑制剂组。 应当指出的是 甲氧氯普胺 加速胃排空，从而增加卡比多巴和左旋多巴的作用。 同时摄入高蛋白粉可能会降低联合用药的效果。 同样适用于同时使用 铁 准备。 铁 因此，准备工作应始终在至少两个小时之前或之后至少两个小时进行 管理 药物组合。
