伯氏疏螺旋体是螺旋细菌的名称。 它导致 莱姆病 在人类。
什么是伯氏疏螺旋体？
伯氏疏螺旋体（Borrelia burgdorferi）是革兰氏阴性螺旋细菌，属于疏螺旋体（Borrelia）属。 它具有不规则的盘绕结构。 伯氏疏螺旋体是 莱姆病。 该病是由博氏疏螺旋体，布氏疏螺旋体和布氏疏螺旋体的三个亚种引起的。 这种细菌以瑞士细菌学家Willy Burgdorfer（1925-2014）的名字命名，他于1981年发现了这种细菌。 传染性疾病 如 莱姆病 和复发 发烧 是由疏螺旋体造成的。 然而，在欧洲，莱姆病一词通常等同于莱姆病。
发生，分布和特征
北美被认为是最重要的 分配 伯氏疏螺旋体的面积。 但是，该细菌也在欧洲大陆上发现。 在这种情况下， 病原体 总是居住在他们的寄宿者居住的地方。 因此，人类和各种哺乳动物都被博雷利亚感染。 菌。 为了引发感染， 菌 需要虱子或虱子作为载体。 这意味着博雷利亚 菌 只能通过寄生虫叮咬进入另一个生物的身体。 另一方面，人与人之间的传播是不可能的。 严格的伯氏疏螺旋体在美国是最常见的，而在欧洲则最常见的是Burgdorferi garinii和Burgdorferi afzelli。 但是， 分配 种类以及tick虫的侵袭。 在德国也发现了所有已知的欧洲疏螺旋体伯氏疏螺旋体。 在欧洲，常见的木壁虱（Ixodes ricinus）是造成疏螺旋体感染的主要原因，而在美国，这是由盾形壁虱（Ixodes scapularis）和太平洋硬壳粉虱（Ixodes pacificus）引起的。 在亚洲，taiga壁虱（Ixodes persulcatus）会引起伯氏疏螺旋体感染。 较小的啮齿动物，例如小鼠和大鼠，以及鹿，都是疏螺旋体的宿主。 这些动物通常不会出现疾病症状。 细菌可以通过海龟传播给其他宿主。 疏螺旋体能够在与其他栖息地互补的哺乳动物中生存，因为它们可以适应 基因 表达新环境。 伯氏疏螺旋体被a虫幼虫摄食。 血液 在被感染的啮齿动物上进餐，然后传播给其他宿主。 细菌感染the若虫的中肠，并通过脂蛋白OspA附着在外膜上。 疏螺旋体繁殖后，它们用脂蛋白OspC代替OspA。 他们从肠子移向 唾液腺，他们可以从中进入下一个宿主。 现在已经到了成年阶段的壁虱现在感染了较大的哺乳动物。 然而，这些并不能代表伯氏疏螺旋体的合适储层宿主，从而导致死胡同。 当人类受到感染时，莱姆病是由 免疫系统，可以抵御细菌的侵害。 伯氏疏螺旋体是为数不多的之一 病原体 能够生存而没有 铁。 因此，细菌的新陈代谢取代了 铁–硫 酶复合物 酶 4.9分 锰。 这使细菌可以绕过细菌的复杂过程。 铁 在宿主体内招募。 伯氏疏螺旋体活跃，并且代表螺旋革兰氏阴性细菌。 它只有几个线圈，直径为0.3微米。 它的长度在10至20微米之间变化。 它使用包被的鞭毛束作为运动的手段。 根据特定感染周期的阶段，细胞壁和外膜的组成会发生变化。
疾病和症状
在欧洲和北美，伯氏疏螺旋体主要引起莱姆病。 另一种疾病是tick传播或虱子传播 发烧，主要发生在热带和亚热带地区。 感染仅在极少数情况下通过旅行者到达德国。 因此，在欧洲大陆上由伯氏疏螺旋体引起的最常见疾病是莱姆疏螺旋体病。 脑膜脑炎 (TBE）。 tick虫栖息的植物丰富且森林茂密的地区被认为处于危险之中。 啮齿动物生活在这些森林中，这些森林被f虫感染，导致鲍氏菌属细菌被吸收到the虫上。 细菌能够在tick虫中越冬。 这导致每年莱姆病的复发。 向人类的传播主要发生在夏季。 但是，所有病菌中只有1％至6％感染了疏螺旋体 叮咬。 感染的风险随着吸吮过程的持续时间而增加。 但是即使在出没的情况下，并不是每个人都会自动生病。 经过5到30天的潜伏期后，莱姆病变得很明显。 疏螺旋体细菌具有躲避细菌的能力 免疫系统 在人体中。 因此，他们定居在诸如 关节 或者 脑，这是国防系统难以控制的。 首先 莱姆病的症状 包括无痛的发红 皮肤 感染部位以及一般症状，例如 头痛， 肌肉 疼痛, 发烧, 结膜炎, 关节疼痛 肿了 淋巴 节点。 如果不及时治疗，则存在严重并发症的风险，这将使全面康复变得更加困难。 抗生素 适用于消除疏螺旋体细菌。
