β-内酰胺 抗生素 组成一个抗生素家族。 该组代表的特征是它们的化学结构式形成由四个成员组成的内酰胺环。 β-内酰胺 抗生素 起源于早期 青霉素，这就是为什么它们具有杀菌作用并被用来抵抗各种感染的原因。 这 作用机制 β-内酰胺 抗生素 是由于感染性细胞分裂受到抑制 菌.
什么是β-内酰胺类抗生素？
β-内酰胺类抗生素所谓的一组抗感染药，具有很强的杀菌作用，被用于人类医学中以对抗各种 传染性疾病。 该 作用机制 所有 β-内酰胺类抗生素 是由于感染性细胞分裂过程中肽聚糖合成受到抑制 菌。 由于这些原因，它们不再能够繁殖 抗生素。 他们死。 下列药物组的所有代表的化学共性 β-内酰胺类抗生素 它们的结构式有一个β-内酰胺环因此，道德 质量 β-内酰胺类药物的用法非常相似。 但是，该组中的个体药物对个体表现出不同的功效 病原体，每种归因于不同的渗透能力和亲和力。 因此，β-内酰胺类抗生素分为不同的组和世代。 在人类医学或药理学文献中，
青霉素 （例如苄青霉素，氟氯西林），
头孢菌素 （例如头孢呋辛，头孢噻肟），
β-内酰胺酶抑制剂 （例如舒巴坦）和
其他β-内酰胺类抗生素（例如， 多利培南, 厄他培南, 亚胺培南).
药理作用
β-内酰胺类抗生素的化学结构式具有内酰胺环。 药物组的所有代表引起感染性细胞壁合成的抑制（抑制） 菌。 对于这些，细胞壁至关重要，因为没有它们，它们将无法生存。 这是因为在没有足够功能的细胞壁的情况下， 水 可以不受阻碍地渗透到细胞内部。 这会导致细菌肿胀，导致浆膜破裂，从而导致死亡。 因为这 作用机制，β-内酰胺类抗生素对真核细胞根本无效。 这是因为真核细胞本质上不具有细胞壁，这意味着对细胞壁合成的抑制根本不能有效。 该组中的活性成分对对β-内酰胺类抗生素敏感的细菌具有杀菌（即杀灭）作用。 反潜 病菌另一方面， 毒品 被描述为抑菌的。 在这种情况下，抗生素仅抑制细菌的繁殖或生长而不杀死休眠 病菌。 在使用β-内酰胺类抗生素时，很少产生耐药性。 但是，某些细菌能够产生酶β-内酰胺酶，该酶会破坏抗生素的β-内酰胺环。 由于这在作用机理中起着重要作用，因此 毒品 被β-内酰胺酶完全灭活。 因此，β-内酰胺制剂对这些细菌无效，其中包括 葡萄球菌， 例如。 为了抵抗这种抵抗，各种物质（例如 棒酸抑制β-内酰胺酶的药物已在制药工业中开发出来。 此类物质与β-内酰胺制剂一起给药，以仍然达到功效。 但是，大量研究表明，有时不负责任地频繁 管理 β-内酰胺类的代表（特别是 青霉素）导致了抵抗力的发展。 这些是由于 细胞膜 或通常不敏感的绑定 蛋白质。 由于β-内酰胺类的代表仅被大大减少，甚至完全无效，因此必须用其他抗生素来对抗这种细菌。
医疗应用与使用
属于β-内酰胺的制剂 抗生素 组被管理以治疗各种 传染性疾病例子包括社区获得的 肺炎, 皮肤 或软组织感染，妇科感染，腹腔内感染和术后腹部感染。 通常，β-内酰胺类抗生素可用于革兰氏阳性和革兰氏阴性 病原体。 因此，这些抗生素的应用领域比较广泛。 革兰氏阳性 病原体 是在差异染色过程中变成蓝色的那些。 类似地，我们谈到革兰氏阴性细菌变红时。 β-内酰胺类抗生素的某些代表也可以用于儿童。 但是，这取决于特定的药物或活性物质，这就是为什么需要单独测试的原因。
风险和副作用
β-内酰胺类抗生素可能在治疗期间或治疗后不久引起不良副作用，但不一定是这种情况。 发生副作用的具体程度以及频率取决于具体的药物。 然而， 头痛感到全身不适 发烧, 皮肤 反应（例如轻微或广泛的发红，瘙痒或 燃烧 感觉），增加血小板计数 血液, 腹泻。 , 恶心 和 呕吐以及其他胃肠道疾病通常是可能的。 特别是过度 皮肤 反应以及 发烧 被认为是普遍不宽容的迹象。 在这些情况下，存在医学禁忌症（禁忌症），通常会导致立即停止治疗。
