高血压 (高血压) 是一种普遍但被低估的疾病。 为避免继发疾病如 心 攻击， 行程 or 肾 损伤，识别和治疗很重要 高血压 及时。 通常，以健康的生活方式调整生活方式 饮食, 锻炼和戒酒 尼古丁 已经足以降低 血液 压力低于 140/90 mmHg 的限值。
药物治疗作为最后一步
药物 治疗 只有当 血液 尽管有健康的生活方式，但压力水平不会降低。 众多药物中的哪一种 高血压 是否最合适取决于许多因素，必须由医生为每个患者单独决定。 我们汇总了各种 血液 给你的降压药。
高血压：药物治疗
在高血压的治疗中，有五个中心药物组，医生在治疗开始时从中选择适合患者的药物：
- ACE抑制剂
- AT1受体拮抗剂
- Beta阻滞剂
- 钙拮抗剂
- 利尿剂
部分还使用了α受体阻滞剂， 醛固酮 拮抗剂或直接血管扩张剂。 如果选择的药物没有显示出足够的效果，医生可以更换产品或组合两种药物。 用于开始治疗的药物取决于病情的严重程度 高血压 以及患者的既往状况和 风险因素. 以下是五个最常用的药物组的详细列表。
用于高血压的ACE抑制剂。
ACE抑制剂 阻断所谓的血管紧张素转换酶：这种酶参与激素血管紧张素 II 的形成，从而导致血液收缩 船舶. ACE抑制剂 因此导致 船舶 通过减少血管紧张素-II 的产生来扩张，从而降低 胃和食管静脉血压增高. 通过这种机制工作的代理以“-pril”结尾，例如 雷米普利.
AT1 受体拮抗剂作为一种可耐受的替代品。
AT1 受体拮抗剂通过与 ACE抑制剂. 然而，与这些不同的是，它们不会减少血管紧张素-II 的形成。 相反，它们会阻断激素的“停靠位点”（受体），通过它实现血管收缩作用。 因此， 胃和食管静脉血压增高 即使血管紧张素-II 继续产生，也降低了。 根据目前的知识，这可以防止服用ACE抑制剂时偶尔出现的某些副作用。 AT1 受体拮抗剂在药物名称中带有后缀“-sartan”。 例子包括 坎地沙坦 or 替米沙坦.
β 受体阻滞剂：作用于肾脏和心脏。
β-受体阻滞剂阻断肾上腺素的某些受体和 去甲肾上腺素. 这些神经递质在压力情况下会特别释放，然后与大脑上的 β1 受体结合。 肾. 这导致酶的释放 肾素，反过来，通过几个中间步骤，导致血管紧张素-II 的形成，从而增加 胃和食管静脉血压增高. 通过阻止对接站点 肾上腺素 和 去甲肾上腺素, β 受体阻滞剂可防止这种血压升高。 此外，β-受体阻滞剂还可以阻断 β1 受体 心， 通过这 肾上腺素 和 去甲肾上腺素 提高 心率 和心输出量，使心脏可以泵出更多的血液通过 循环 在更短的时间内。 因此，β 受体阻滞剂对大脑也有“制动作用”。 心，这也有助于降低血压和额外缓解心脏。 β-受体阻滞剂以“-lol”结尾，例如 比索洛尔 or 美托洛尔.
钙拮抗剂扩张血管
钙 拮抗剂抑制血管肌肉中的特定钙通道，从而减少钙流入肌肉细胞。 减少的 钙 浓度 允许肌肉细胞收缩较少，导致 船舶 扩张，从而降低血压。 这是如何 钙 所谓的反派 硝苯地平 键入工作。 这些活性成分以“-dipine”结尾，例如 氨氯地平. 钙拮抗剂 如 地尔硫卓 or 维拉帕米 组成另一个小组。 它们对心肌细胞有额外的影响，在那里它们 铅 减少心输出量和减少 心率.一方面， 地尔硫卓 和 维拉帕米 防止心脏试图通过增加血压来补偿降低的血压 心率. 这种效果是危险的副作用 硝苯地平-类型 毒品，尤其是在患有冠心病 (CHD) 的患者中。 另一方面， 地尔硫卓 和 维拉帕米 因此也可以用来对付 心律失常.
利尿剂：高血压的引流
利尿剂 ，那恭喜你， 毒品 促进排泄 水 通过肾脏，因此具有排水作用。 在高血压中，所谓的噻嗪类 利尿剂 主要用于。 这些 毒品 阻断肾脏中的特殊运输系统，从而获得更多的盐分和 水 被排出体外。 排水减少了 体积 血管中的血液，因此还有血压。 此外，噻嗪 利尿剂 打开 钾 血管肌肉细胞中的通道，使它们收缩的能力降低，这也有助于降低血压。 利尿剂的一个例子 高血压 是活性成分 氢氯噻嗪.
