发病机制（疾病发展）
动脉粥样硬化动脉硬化超过90％的病例是颈动脉狭窄的基础。 甚至在很小的时候就可能出现在动脉壁上的小损伤（损伤）形成动脉粥样硬化的无症状开始。 首先，存在内皮细胞损伤（所谓的内皮功能障碍； 内皮 =面对血管内腔的最里面壁层的细胞），因为氧化的供应增加了 低密度脂蛋白， （低的 密度 脂蛋白），尤其是小的致密LDL颗粒（“小的致密LDL”）。 动脉粥样硬化的进一步发展（动脉钙化的发展）是：
- 附件 单核细胞 （属于白色 血液 细胞; 巨噬细胞的前体，在免疫防御中起着重要的“清道夫细胞”的作用）和 血小板 （血小板；血细胞对血液凝结很重要）至功能障碍 内皮.
- 单核细胞和血小板向内膜（血管壁的最内层）的迁移
- 单核细胞变成巨噬细胞并摄入LDL颗粒
- 巨噬细胞产生泡沫细胞（泡沫细胞），该泡沫细胞滞留在内膜和中膜（动脉的中层，取决于血管的类型，由或多或少的不同的肌肉层组成）并导致炎症反应（→脂肪细胞）条纹；脂肪条纹）
- 内皮细胞和单核细胞产生增加的细胞因子和生长因子（→培养基中平滑肌细胞的增殖）
- 平滑肌细胞向内膜的迁移并合成 胶原 蛋白聚糖（细胞外基质；细胞外基质，细胞间质，ECM，ECM）导致纤维斑的形成。
- 纤维斑块中泡沫细胞的消沉（→释放 血脂 和 胆固醇）; Ca2 +掺入会产生胆固醇晶体。
- 介质在最后阶段会完全受到上述过程的影响，从而失去弹性
不稳定的斑块特别危险，其破裂会导致 铅 到急性血管 闭塞 （例如中风/行程）。 颈动脉狭窄的首选定位是颈球（分支区域）和内部的出口区域 颈动脉 （ACI；颈内动脉）。 在发病机理中，外膜（血管周围组织向外部的组织）是当前研究的重点。 这是有用的，因为它是了解单个基质区域不同程度参与的唯一方法。 动脉粥样硬化研究的另一个研究重点是对动脉粥样硬化的微生物原因进行调查。 寻求答案的问题是：什么原因导致脉管血管感染（在较大的血管壁中发现最小的动脉和静脉） 血液 船舶），为什么会损坏它们？ 为什么局部感染会影响远离焦点的血管，例如主动脉（主要 动脉）？ 环境毒素，感染和其他因素如何触发相同的破坏机制？ 有关动脉粥样硬化的发病机理的更多信息，请参见下面的动脉粥样硬化/原因。
病因（原因）
传记原因
- 家族史–近亲（一级）的冠状动脉疾病（CAD；冠状动脉疾病）或心肌梗塞（心肌梗塞）–尤其是如果男性分别在1岁之前或55岁之前患此病； 动脉粥样硬化相关血管疾病的存在
- 年龄–年龄增长
行为原因
- 营养学
- 兴奋剂消费
- 体力活动
- 缺乏运动
- 心理社会状况
- 心理压力
- 更年期的睡眠障碍
- 应力
- 超重 （BMI≥25; 肥胖).
- Android人体脂肪分布，即腹部/内脏，躯干，中央体脂肪（苹果型）-腰围或腰臀比（THQ；腰臀比（WHR））高； 腹部脂肪的增加具有很强的动脉粥样硬化作用，并促进炎症过程（“炎症过程”）。根据国际糖尿病联盟指南（IDF，2005年）测量腰围时，适用以下标准值：
- 男子<94厘米
- 女性<80厘米
德国人 肥胖 社会学会在2006年发布了一些较为温和的腰围数字：男性<102 cm，女性<88 cm。
疾病相关原因
- 糖尿病（胰岛素抵抗）
- 甲状腺功能减退症（hypo甲亢症）–通常与血清胆固醇水平升高有关； 潜在的（亚临床）甲状腺功能减退也是动脉粥样硬化的危险因素
- 骨质疏松 –冠心病的重要危险因素 心 疾病（CHD）：这可以通过以下事实来解释：所谓的破骨细胞（骨降解细胞）同样会刺激动脉硬化（钙化）。
- 萧条
- 牙周炎（牙周炎）
- 代谢综合征
- 动脉高血压（高血压）
实验室诊断–认为独立的实验室参数 风险因素.
X射线
- 辐射/放疗 在ENT（放射源性颈动脉病变）中。
其他原因
- 衣原体感染
- 慢性感染-例如泌尿生殖道， 呼吸道.
