超短反馈机制是自分泌腺和旁分泌腺内分泌的调节回路。 在这个反馈回路中，激素抑制自身的分泌，无需中间步骤或其他步骤。 激素. 超反馈机制的失调可能由以下疾病引起： Graves'病.
什么是超短反馈机制？
除了自分泌分泌模式外，调节回路对于旁分泌分泌模式也很重要。 自分泌 激素 抑制或刺激分泌腺细胞。 腺体和腺细胞产生分泌物。 它们本质上要么是内分泌的，要么是外分泌的。 内分泌腺产生 激素 或通过各种分泌方式释放到体内的激素样物质。 为了保持预算 平衡，人体腺体细胞的分泌受到各种调节回路的调节。 这些调节回路之一是所谓的超短反馈机制，它尤其对内分泌分泌起作用。 在这个控制回路中，一种激素抑制其自身的分泌。 除了自分泌分泌模式外，调节环对于旁分泌分泌模式也很重要。 自分泌激素抑制或刺激分泌腺细胞。 在旁分泌激素分泌中，激素与紧邻组织的受体结合。 在超短反馈机制中，无需另一种激素的中间步骤即可进行调节。 这将反馈回路与其他调节机制区分开来。 其他生理反馈回路包括短反馈、长反馈或超长反馈。
功能与任务
控制回路在生理环境中建立平衡。 在里面 内分泌系统 特别是，这 平衡 是至关重要的，因为个体激素分泌会相互影响。 因此，单一激素的错误调节可能会使整个激素 平衡 失去平衡并引起大量投诉，甚至可能危及生命的后果。 除了荷尔蒙平衡之外，超短反馈机制的调节回路调节免疫过程和个体过程 突触 的可兴奋细胞。 例如，在激素领域，超短反馈机制是 LH 和 FSH 分泌。 下丘脑激素 GnRH 和甘丙肽的分泌（内部分泌）的自动调节特性也归因于该机制。 一个不太典型的超短反馈是调节电路 CRH 在分泌 下丘脑. 在这里，超短回路显示为正反馈回路，允许 CRH 期间抑制自身的分泌 应力. 超短反馈机制最著名和最典型的例子之一是 Brokken-Wiersinga Prummel 调节回路，它导致自动抑制 TSH 激素。 调节机制也称为 Prummel-Wiersinga 调节回路。 垂体 TSH 在这种超短反馈机制中，它与位于垂体前叶组织中的卵泡恒星细胞上的促甲状腺激素受体结合。 据推测，这抑制了分泌 TSH 在所有促甲状腺细胞中通过甲状腺刺激素。 该调节回路对应促甲状腺调节回路的一部分，不仅可以防止TSH分泌过多，还可以赋予TSH水平的搏动性（pulsatility）。 理论上，人体中的任何超短机制都可能失败或被疾病过程错误调节，从而扰乱激素平衡。 因此，在各种疾病的背景下，失败的超短反馈可能是症状。 影响超短反馈的疾病最著名的例子之一是 Graves'病.
疾病和状况
就像荷尔蒙领域的所有失调一样， Graves'病 表现在各种抱怨中，并影响患者身体的各种过程。 该疾病是一种与 HLA-DR3 和其他自身免疫性疾病相关的自身免疫性甲状腺病。 Graves 病的主要症状是毛囊细胞产生过多抗体。 甲状腺。 这些 抗体 对应于 IgG 类型并模拟 TSH 的作用。 的 TSH 受体 甲状腺 因此受到强烈和永久的刺激。因此，超短反馈机制不再能够自动调节激素的产生。 TSH 受体的持续刺激导致慢性生长刺激，有利于 瘿. 这是病理性扩大 甲状腺 与器官功能亢进有关。 此后，腺细胞分泌过量的 T3 和 T4。 通过这种分泌物，它们会引起甲状腺毒症。 由于外部绑定 抗体 产生，内分泌眼眶病或胫前粘液性水肿也在甲状腺外发生。 由于 TSH 调节回路的失调，TSH 激素的分泌也受到 抗体 ，在 垂体 抑制单个 TSH 受体。 除了食欲增加但体重减轻之外， 腹泻。 、多汗、烦渴和怕热，症状可能包括 震、表现下降或烦躁不安。 由于甲状腺激素对 心血管系统, 心律失常 经常另外发展。 头发 可能会脱落，肌肉可能会疼痛。 了解 TSH 自动调节的超短反馈机制对于 Graves 病的医生很重要，尤其是对 TSH 水平的解释。 格雷夫斯病患者的 TSH 水平较低，因为他们的 TSH 受体 抗体 与 TSH 受体结合，从而直接作用于 垂体. 因此，在免疫原性 TSH 抑制的意义上，它们通过甲状腺功能正常抑制 TSH 的释放。 因此，尽管鉴于患者体内 FT4 浓度低，预计 TSH 水平会显着升高。 血液，他们的水平仍然下降。 的治疗 甲状腺功能亢进症 因此，格雷夫斯病被证明是走钢丝，TSH 水平不能再作为评估当前代谢情况的唯一标准。 主治医生必须解决这个问题，以便遵循适当的路径 治疗 并正确评估治疗的成功。
