抗GBM（肾小球基底膜）病，原Goodpasture综合征
发病机制（疾病发展）。
该病是由形成 抗体 靠在基底膜上 血液 船舶。 该 血液 船舶 肾小球和肺泡（肺泡）受到的影响尤其大。
嗜酸性肉芽肿合并多血管炎（EGPA），以前称为Churg-Strauss综合征（CSS）
发病机制（疾病病因）。
的病因（原因） 嗜酸性肉芽肿合并多血管炎 （EGPA）不详。 有关更多信息，请参见同名疾病。
病因（原因）
疾病相关原因
药物
- 讨论了孟鲁司特作为触发剂
肉芽肿合并多血管炎，原名韦格纳肉芽肿
发病机制（疾病病因）。
的病因 韦格纳肉芽肿 （GPA）仍然无法解释。有关更多信息，请参见同名疾病。
孤立性白细胞碎裂性皮肤血管炎
发病机制（疾病发展）。
分离性白细胞碎裂性皮肤 血管炎 是一种血管炎，其中只有 血液 船舶 的 皮肤 被影响到的。 组织学检查可能显示破坏 白细胞 (白血细胞），因此名称为白细胞碎裂。
在很多情况下，没有触发孤立的白细胞破旧的房子 血管炎 能够被找到的。 功能障碍 免疫系统 被怀疑。
病因（原因）
疾病相关原因。
传染病和寄生虫病（A00-B99）。
- 未指明的感染
肿瘤– 肿瘤疾病 （C00-D48）。
- 未指明的肿瘤疾病
药物治疗
川崎综合征（MPA）
发病机制（疾病病因）。
川崎综合征的病因尚不清楚。 怀疑遗传因素。
显微镜下多血管炎（MPA）
发病机制（疾病病因）。
的病因 显微镜下多血管炎 （MPA）仍不清楚。 要进一步讨论，请参见同名疾病。
结节性多发性动脉炎（PAN;结节性大动脉炎）
发病机制（疾病发展）。
与几乎所有自身免疫性疾病一样，病因不明。 但是，结节性多发性动脉炎病例中有30％与慢性 肝炎 C（主要是基因型2）或 乙肝.
Schönlein-Henoch紫癜
发病机制（疾病发展）。
可能就是这样 Schönlein-Henoch紫癜 是由多种触发因素（感染， 毒品）。有关更多信息，请参见同名疾病。
