发病机制(疾病发展)
肺气肿 主要是由于 慢性阻塞性肺疾病 (慢性阻塞性肺病)。 根据蛋白酶/抗蛋白酶的概念,发生炎症变化,导致蛋白酶过度生长。 这些蛋白酶引起肺充血。
此外,随着年龄的增长,末梢细支气管(“老年性肺气肿”)远端的气隙增大。
病因(原因)
传记原因
- 父母,祖父母的遗传负担,尤其是α-1抗胰蛋白酶缺乏症。
- 遗传病:
- α1-抗胰蛋白酶缺乏症 (AATD;α1-抗胰蛋白酶缺乏症;同义词:Laurell-Eriksson综合征,蛋白酶抑制剂缺乏症,AAT缺乏症)–相对常见的遗传性常染色体隐性遗传疾病,其中由于多态性而产生的α-1-抗胰蛋白酶太少(多次发生 基因 变体)。 蛋白酶抑制剂的缺乏表现为缺乏对弹性蛋白酶的抑制,这导致了弹性蛋白酶的产生。 肺泡 降级。 结果,慢性阻塞性 支气管炎 患有肺气肿慢性阻塞性肺病,发生无法完全逆转的进行性气道阻塞)。 在 肝,蛋白酶抑制剂缺乏导致慢性 肝炎 (肝 炎症)并转变为肝硬化(对肝组织造成不可逆转的损害,并显着改变肝组织)。纯合子α-1抗胰蛋白酶缺乏症的患病率(疾病频率)在欧洲人口中估计为0.01-0.02%。
- 遗传病:
- 年龄–老年人在生理上发生萎缩性肺气肿(“老年性肺气肿”)。
- 职业-bes。 石英暴露职业(年) 吸入 含石英粉尘)。
行为原因
疾病相关原因
环境污染–中毒(中毒)。
- 空气污染造成的环境污染
- 各种气体,粉尘(尤其是石英)
- 臭氧和氮氧化物
其他原因
- 后偏 肺 切除(“过度扩张的肺气肿”)。