瞳孔括约肌是内眼肌之一，负责收缩 瞳孔。 当光线进入眼睛时，这种所谓的瞳孔缩小反射性地发生，并且也是近视三合会的一部分。 可以使用诸如模仿物的物质来人工刺激括约肌的瞳孔肌肉收缩。
什么是括约肌瞳孔肌肉？
眼部肌肉负责眼睛的所有运动，包括功能性眼部调节。 除了六个外眼肌之外，人还具有三个内眼肌。 内眼肌携带平滑肌并受自主神经控制 神经系统。 所有的内眼肌都可以改变两个瞳孔的大小。 此过程也称为适应。 除了适应外，内眼肌还负责调节屈光力，从而控制视力。 括约肌的瞳孔肌肉是内眼肌肉之一。 肌肉是可以使瞳孔收缩的环形肌肉。 像人体的所有环形肌肉一样，括约肌瞳孔肌肉具有圆形纤维。 它的纤维呈环状分布，围绕着 瞳孔 并形成 鸢尾花 基质。 由于其功能，在医学文献中，肌肉也被称为小瞳孔缩肌。 睫状神经纤维 神经节 副交感神经支配环形肌肉。 括约肌瞳孔肌的拮抗剂是扩张器瞳孔肌。
解剖结构
用于支配格状括约肌瞳孔肌的单个纤维起源于爱丁格-威斯特法尔核，并延伸至睫状体 神经节 通过动眼神经。 Edinger-Westphal核是中脑的一部分，对应于控制瞳孔反射或眼睛适应的核区域。 原子核通过 视神经 视神经束和视神经束直接投射到上丘脑，并在直肠前核中转换为所谓的中间神经元，并与爱丁格-威斯特法尔核有双边连接。 核的出射经睫状体到达瞳孔缩窄和睫状肌 神经节。 因此，括约肌瞳孔肌的纤维起源于Accessorius n核。 动眼神经，III的核。 颅神经。 在睫状神经节中，从神经节前神经节到神经节后神经元存在互连。 从那里开始，纤维呈nn形式。 纤毛短发穿过眼睛的白色膜并移向眼睛内部。
功能与任务
括约肌的瞳孔肌肉通过使瞳孔收缩而参与眼睛的适应。 括约肌以生物电激发的形式从中脑接收命令以通过传出（递减的路径）收缩，然后启动所谓的瞳孔缩小。 根据平均视盘直径，瞳孔的这种收缩程度可能会有所不同。 不仅括约肌瞳孔肌肉的主动收缩，而且其拮抗剂扩张器瞳孔肌肉的失败或限制也开始瞳孔缩小。 在生理上，副交感神经纤维介导瞳孔收缩。 光的入射以及近视固定，调节和会聚运动的近视调节三重轴 流程条件 适应性运动。 具体地，在瞳孔缩小期间，源自动眼神经的神经核的神经纤维在睫状神经节中相互连接。 他们通过神经纤毛勇敢到达小肌肉括约肌瞳孔。 反射弧从视网膜开始，通过视网膜从此处双边连接。 视神经 在直肠前区。 因此，括约肌瞳孔肌肉的主要任务是反射运动，其主要是响应于光刺激而开始的。 响应于单侧光刺激，两个瞳孔都会收缩。 这也称为自愿或间接的光反射。 相比之下， 瞳孔 每当聚焦近处的物体时，都会发生调节性镜片曲率增强的收缩。
疾病
鸦片或 阿片类药物。 因此，经常将病理狭窄的瞳孔解释为中毒的迹象。 药理学药物如瞳孔收缩剂（pilocarpine）也会引起瞳孔收缩。 管理 这些药物中的一种通常在治疗或诊断环境中发生。 治疗步骤例如用于 青光眼 或用于药效学性瞳孔炎的鉴别诊断。 明显的瞳孔缩小甚至可以改善无镜片人士的视敏度。 视觉孔径的变窄增加了景深，并具有类似于狭窄的间隙的效果。 因此，模仿者通过刺激瞳孔收缩肌肉来诱导视力的增加。 与上述物质不同，散瞳动物如 阿托品 不要刺激括约肌的瞳孔肌肉，而会使环形肌麻痹。 行政和支持部门 这些试剂可以在有限的时间内防止瞳孔缩小。 诸如 副交感神经药另一方面，由于副交感神经支配的睫状肌部分的暂时性麻痹，导致完全丧失适应性。 括约肌麻痹性麻痹不仅在诊断和诊断方面具有临床意义。 治疗。 肌肉突然瘫痪通常表现为瞳孔僵硬，无法适应。 造成这种现象的原因可能是供应的创伤性和炎症性病变 神经 以及肿瘤对神经的压迫如果瞳孔括约肌麻痹，则几乎不可能或根本不可能发生瞳孔缩小。 相反，病理性瞳孔收缩发生在交感神经供给障碍中，例如 霍纳综合征 或Argyll-Robertson综合征。
