治疗的可能性
的疗法 慢性阻塞性肺病 包含以下措施，必须单独进行调整。 –避免触发NOXAE
- 毒品
- 氧气疗法和呼吸器
- 夜间呼吸器
- 呼吸体操
- 预防感染
避免有害物质
在治疗中非常重要的是找到引起癌症的因素 慢性阻塞性肺病 并尽可能消除它们。 通常，这意味着受影响的人应该停止 抽烟 为了减缓进展 慢性阻塞性肺病。 这需要受影响的人积极地进行合作（遵守）。
药物治疗
由于COPD（慢性阻塞性肺疾病）的支气管直径变窄， 呼吸 因为增加了气道阻力，所以更困难。 为了减少这种抵抗力，人们尝试用药物加宽支气管。 一方面，这是通过与植物药的特定受体结合的速效和短效可吸入药物来完成的。 神经系统 （ß2-受体的 交感神经系统），然后扩张支气管。
这些药物包括诸如 沙丁胺醇 或非诺特罗（ß2拟交感神经药），用于抑制急性呼吸窘迫。 自从自主 神经系统 由两部分组成（同情和 副交感神经系统），并在 呼吸，可以给予攻击自主植物第二成分的其他物质 神经系统是， 副交感神经系统。 这类物质包括异丙托溴铵（副交感神经），它也可吸入并起短效作用。
为了获得更长的效果，使用了噻托溴铵（属于副交感神经分类）和沙美特罗或福莫特罗（属于ß2拟交感神经分类）等物质，通常每天吸入两次。 可的松 是一大类抗炎药。 他们抑制慢性炎症 呼吸道 从而预防疾病的急性发作（恶化）。
COPD治疗中使用的可的松称为布地皂苷，倍氯米松和氟替卡松。 它们与 可的松 在其作用方面，但具有的优势是它们的副作用明显降低，因为它们几乎完全在气道中起作用。 它们主要用于晚期COPD（黄金期C / D）和严重恶化（恶化）的情况。
上述制剂是在喷雾的帮助下服用的。 通过深深吸入喷雾剂，活性物质直接到达呼吸道。 可的松 通常仅在COPD中显示有限的疗效（与 支气管哮喘）。 因此，如果没有反应或症状没有改善，建议停止制备。 在气道中长期使用可的松会大大增加 肺炎.
支气管扩张剂
气管（气管，支气管）周围有平滑肌。 这些肌肉的神经支配由 植物神经系统 （同情，同情）。 而 交感神经系统 （例如，在劳累或紧张的情况下）通过放松平滑肌来扩张气道， 交感神经系统 通过收缩肌肉引起气道狭窄。
在COPD的药物治疗中采用了这种作用方式。 在此过程中，交感神经系统的激活（β-2拟交感神经药）和抑制 副交感神经系统 (抗胆碱药 或副交感神经药）导致气道扩张（支气管扩张）。 因此，这些药物组也称为支气管扩张药。
Beta-2拟交感神经药通过与交感神经系统的β-2受体结合而导致气道扩张。 短效制剂和长效制剂有所区别。 沙丁胺醇 非诺特罗和非诺特罗属于短效（SA =短效）药物，沙美特罗，福莫特罗和茚三醇属于长效（LA =长效）药物。
在COPD急性恶化（加重）的情况下，短效β-2拟交感神经药被用作需求药物。 另一方面，长效β-2拟交感神经药可用于COPD的长期治疗。 根据黄金阶段，该疗法由一种或几种制剂的组合组成。
抗胆碱药 通过抑制副交感神经系统的受体导致气道扩张。 短效制剂和长效制剂也有区别。 最常用的短效（SA）制剂是异丙托溴铵。
在COPD严重恶化（加重）的情况下，它用作按需药物。 长效（LA）抗胆碱药是噻托溴铵。 这用于长期COPD治疗。
根据黄金阶段，该疗法由一种或几种制剂组合组成。 支气管扩张药和可的松的常用替代品是 茶碱。 特别是在症状没有改善或COPD进展时使用。
另外，它可以在COPD恶化的情况下用于严重的呼吸窘迫。 茶碱 导致抑制体内的炎症 呼吸道 以及由于松弛的平滑肌而导致的呼吸道扩张。 此外， 茶碱 由于其非特异性抑制各种 酶 和受体。
除了内心的不安 失眠 还描述了癫痫发作，心律紊乱和胃肠道不适。 因此，茶碱绝对不能用于急性 心 疾病（例如新鲜 心 发作，心律失常）。 上述支气管扩张药和可的松的另一种替代物是活性物质罗氟司特。
与茶碱相反，罗氟司特只抑制体内的一种酶（磷酸二酯酶-4）。 结果，减少了炎症信使在体内的释放。 呼吸道，可抑制其他炎症细胞的迁移。 罗氟司特特别适用于疾病反复发作（加重）的情况。 它经常与长效β-2拟交感神经药结合使用。 但是，由于该酶（磷酸二酯酶-4）不仅存在于呼吸道中，有时还会引起非常严重的副作用（恶心，腹泻， 腹痛).
