纤维蛋白溶解的特征在于纤溶酶被纤维蛋白溶解。 它受制于生物体内复杂的调节机制，并且处于 平衡 止血 (血液 凝结）。 对此的干扰 平衡 能够 铅 严重出血或 血栓形成 以及 栓塞.
什么是纤维蛋白溶解？
纤维蛋白溶解的功能是限制 血液 受伤时凝结。 术语纤维蛋白溶解是指纤维蛋白的酶促分解。 纤维蛋白是一种不溶于 水 并在 血液 凝结。 它代表了几个多肽链的交联系统。 各个多肽链之间的交联是通过共价肽键形成的。 作为血凝块（血栓）的主要成分，血纤蛋白负责其稳定性。 在纤维蛋白溶解过程中，网络的交联被溶解，从而产生 水可溶性片段。 这些碎片然后通过血流运走。 受伤的时候 止血 （凝血）总是首先发生以止血。 然而， 止血 也立即导致纤维蛋白溶解的激活。 当过程 伤口愈合 完成后， 平衡 转向纤溶。
功能与任务
纤维蛋白溶解的功能是限制损伤期间的血液凝结过程。 否则止血会一直持续到受伤 血管 被阻止了。 结果将是 血栓形成，这很容易 铅 致命的 栓塞。 该 伤口愈合 因此，血栓形成过程在血栓形成和血栓降解之间的精确协调平衡的框架内进行。 在此过程中，纤维蛋白溶解可以被激活或抑制。 然而，与此同时，纤维蛋白溶解活化也可以被抑制。 止血还通过激活和抑制过程来控制。 这种复杂的平衡确保不受干扰 伤口愈合 过程。 内源性和外源性 酶 参与纤维蛋白溶解的激活。 纤维蛋白溶解的内源性激活剂包括组织特异性纤溶酶原激活剂（tPA）和 尿激酶 （uPA）。 内源性激活剂 酶 由生产 葡萄球菌 和 链球菌。 组织特异性纤溶酶激活剂起源于血管壁的内皮细胞。 它的释放是由复杂的调节机制启动的，通过某种程度的延迟方式激活了血浆凝结系统。 组织特异性纤溶酶激活剂是一种丝氨酸蛋白酶，可控制纤溶酶原向纤溶酶的转化。 纤溶酶反过来又是真正的纤维蛋白降解酶。 其他内源性纤溶活化剂 尿激酶 （uPA）还可以将纤溶酶原转化为纤溶酶。 尿激酶 最早是在人类尿液中发现的。 纤溶激活剂葡萄激酶和 链激酶 它们由相应的细菌菌株产生，并且还将纤溶酶原转化为纤溶酶。 此处的溶血作用导致感染的进一步传播。 但是，全部四个 酶 也用作有效成分 毒品 用于治疗 血栓形成。 形成的纤溶酶具有分解纤维蛋白的任务。 在此过程中，血栓溶解。 然而，为了限制纤维蛋白溶解，在生物体中既形成了纤维蛋白溶解活化抑制剂，又形成了直接的纤溶酶抑制剂。 迄今为止，已经发现了四种不同的纤维蛋白溶解激活剂抑制剂。 它们都属于serpin家族，分别命名为PAI-1至PAI-4（纤溶酶原激活物抑制剂）。 这些抑制剂存放在 血小板。 血小板激活后，它们被释放，进而抑制纤维蛋白溶解激活剂。 纤溶酶也可以直接被抑制。 这主要是由酶α-2-抗纤溶酶完成的。 在血液凝结过程中，该酶与血纤蛋白聚合物交联，因此血栓被稳定以抵抗血纤蛋白溶解。 另一种纤溶酶抑制剂是巨球蛋白。 也有人工纤溶酶抑制剂。 这些试剂包括ε-氨基羧酸 酸 和ε-氨基己酸。 此外，对氨基甲基苯甲酸（PAMBA）和 氨甲环酸 分别是人工纤溶酶抑制剂。 这些代理中的一些用作 抗纤维蛋白溶解剂 治疗增加的纤维蛋白溶解。
疾病与疾病
如前所述，止血和纤维蛋白溶解是平衡的。 微调的过程调节血栓形成和降解的激活和抑制。 这种平衡的任何干扰都可能 铅 严重的疾病。 例如，如果在没有充分的纤维蛋白溶解的情况下发生了增加的凝血，则可能导致血栓形成。 分离的血块可能会传播到肺部， 脑 or 心 并引起栓塞，中风或心脏病发作。 血栓形成趋势增加的原因是多方面的。 除了由于基础疾病和遗传易感性导致的血液凝结增加之外，血纤蛋白溶解异常通常是造成疾病的原因。 已发现受损的纤维蛋白溶解占20％的纤维蛋白溶解。 血栓形成的原因 or 栓塞。 纤溶酶缺乏症，tPA缺乏症，tPA活性低和 蛋白C 对于纤维蛋白溶解（hypofibrinolysis）的活性降低，讨论了缺乏症。 蛋白C 通过降解凝血因子Va和VIIIa使其失活，从而导致血栓溶解。 低纤维蛋白溶解常通过药物治疗 管理 纤溶酶原激活剂。 然而，除了纤维蛋白溶解不足之外，还存在纤维蛋白溶解过多的临床情况。 在这种情况下，血纤蛋白的降解增加。 结果是增加了流血的趋势。 在高纤维蛋白溶解中，经常观察到纤溶酶原的自发形成增加。 血纤蛋白的裂解产物进一步增强了该作用，因为它们还抑制了血纤蛋白的交联。 分子。 纤维蛋白溶解增加的另一个原因可能是α-2-抗纤溶酶（一种使纤维蛋白降解的纤溶酶失活的酶）被抑制。 如果失活停止，则纤维蛋白降解不再停止。 高纤维蛋白溶解的治疗通常是通过 管理 纤溶酶抑制剂的制备。
